脓毒症

脓毒症本文章共2页，当前在第2页上一页[1][2]dl或7．7mmol／l，原来无
糖尿病）
2．炎性参数
wbc增多（wbc>12×10／l）
wbc减少（wbc<4×10／l）
wbc计数正常而伴有>1o％的不成熟细胞
血浆c反应蛋白>正常值之上2sd
血浆前抑钙素>正常值之上2sd
3．血

流动力学参数
低血压（sbp<90mmhg，map<70mmhg，或成人sbp下
降幅度>40mmi-ig，或低于年龄正常值之下2sd）
sv02>70％
心指数>3．5．min一1．m一2
4．器官功能不全
动脉血氧含量过低（pao2／fio2<300）
急性少尿（尿量<0．5m1．kg一1．min一1）
肌酐增高<0．5mg／dl
凝血异常（inr<1．5或aptt>60s）
肠梗阻（无肠鸣音）
血小板减少（<100×10／l）
高胆红素血症（血浆总胆红素>4mg／dl或70mmol／l）
5．组织灌注参数
高乳酸血症
毛细血管充盈减慢或皮肤出现斑白纹
（二）发病机制
sirs的诱因大致有感染、炎症、组织坏死、组织缺血和再灌
注损伤等几方面。感染的致病原以g一菌最为多见。g一菌细胞
l58
壁外膜上的脂多糖（lps，llpopolysacchrlde）．即内毒素已被公认
是引起sepsis的重要蚪糠性彳r质。尽管各种病因的致病途径和
机理备不相同．一旦发生sirs，则瞒康特征相似．均表现为高代
谢状态、高血流动力学状态及其他的炎性反应征象这些相似
临床特征的背后必然有着共同的病理生理基础后来普遍认
为，sirs／mods病变本质上就是一十失控的全身自我破坏性炎
症反应过程各种严重打击作用于机体，引起一系列潜在改变．
导致炎性细胞激活和大量体菠性促炎性因子释放．触发了强烈
过度的全身性炎症反应，进而造成机体各器官系统的广泛损伤。
以g‘菌感染为例，其演变过程大致如下：g菌感染病灶一细菌
增埴一lps释放一炎性细胞澈活一炎性介质释搜一s印s一一
veresepsis~sepsicshock~mods_．m（）sf一死亡．这一过程被形
容为sepsis瀑布（sepsiscascade）据认为非感染性因素导致的
病变．进入全身性炎症反应阶段后，也循着类似的轨迹发展为
mods
参与炎症反应的介质有细胞性和体液性两类。前者主要包
括单谈／巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板和淋巴细
瞧等。炎性细胞主要是通过释放化学性介质介导炎性反应的
与sirs／m0ds发病有关的体城性炎性介质多进100种以上．除
作用最为重要的细胞因子以外，尚有血小板活化因子（paf）、缓
澈肚、花生四烯酸产物、干扰紊部分朴体片段和凝血因子、口
内啡歇和tl,肌抑制物质等近年来认为活性氧物质、一氧化氯、
粘辩分子和热体克蛋白等也与炎症反应有关以肿癌坏死因子
。（．rn）和白细胞介素一i（【l―i）为代表的大量促炎症细胞因
子的过量释放．被认为是导致全身性炎症反应的共同通路。各
种介质相互影响．构成复杂的作用网络。一旦激活．整个炎性介
质网络便有着某种级联放大效应共同介导和增强了炎症性瀑
布样反应
二、脓毒症死亡的法医病理学诊断
虢毒症是感染的全身炎症反应。并发于其他疾病，包括有典
型的病理学改变脓毒症、脓毒症综台征及感染中毒性体克是
一些疾病严重阶段的表现。其组织病理学改变未十分清楚众
所周知，脓毒症是机体剥感染或外伤的免疫和代谢反应．后者被
认为是
从全身炎症反应综合征到脓毒症、从严重的脓毒症到感染
中毒性休克的过程，是对感染的连续反应过程。在这个过程越
法律与医学杂志2004年第11卷（第2期）
来越多的病人出现ards、dic、msof。圈1显示机体遭受损伤
和／或感染后．可能出现的各个阶段情况由于以上所说的临床
诊断指标包括发热或低体温、心宰快、呼吸快、白血球增多或减
少．但不包括特异的或敏感的脓毒症．并且由于和脓毒症相关的
症状广泛而复杂．医生必须知道多种不同的诊断和可能出现的
情况
另外．活体诊断的特殊脓毒症的评分已经有几种评分系统
用于量化脓毒症的严重程度和病人的死亡率关于治疗是延续
或停止的决定，仍存在争议，在脓毒症的体外和动物模型已经
为脓毒症的发病机理提供了有价值的科学基础，并且在临床试
验中这些攥型中有相当多的脓毒症的体外标记已经被认定和研
究。然而+迄今为止没有一个标记或标记化合物能够最后确定
脓毒症，预知昧毒症的发展，预测脓毒症的井发症以及预测临床
死亡宰
（一）临床病理与法医病理对脓毒症死亡诊断的区别
在普通临床病理（医院死亡）．死前都有因脓毒症死亡的结
果和诊断过程。而且，常常有充分的各学科之间的交流，l陆床病
理学家能够以此得到死者的临床信息因此．与脓毒症有关的
死者的临床病理解削和组粤{学检查的主要任务不是首先明确脓
毒症的诊断，而是验证临床诊断的准确性、研究疾病过程但对
脓毒症的发病和死亡、核实可疑的或未发现的脓毒症、查找内脏
器官的脓胂不重视。
相反，在法医鉴定工作中，明确脓毒症的解剖诊断是非常困
难的：在大多数可疑脓毒症的尸体解剖案例中，死亡时的情况是
不可知的。解剖时死亡的表现和死者的病史和jf卣床过程常常是
没有的．尤其是在医院外的死者。同样．在国外死前在医院期间
太短而无法得到有关的诊断信息．也是法医病理学家的难题。
总之，法医进行尸体解剖时没有临床有价值的信息甚至
在死前长时间没有就医．当制度不完善或死者临床信息不足时
就会出现问题。另外，法医解剖、组织学检查或毒物检验发现较
少，可能潜在地成为诉讼过程中的证据法医病理学家可能作为
专家证人去面对死者的医生的质疑因此，在法医病理学家和
死者医生之间不会进行一些个人或非官方的信息交流。
衰1法医鉴定认为死于蓐喜蕾虞痹或并发痘的，l}见死者群体
医院外死亡
・吸毒耆（侧如．静脒注射吸毒，醴酒）
・老年人．长期卧床．无人照颐
-杜会边缘的群体（如．无家可归．从卫生条掉茬的地区来的外国人）
・囚犯
・蛙女
・到国外旅游期间猝死者
医院内死亡
-挫有病史和／或死前在医院的时问较短而不能得蓟任何有美的谚
盥}
-死亡与手术或医瓣性的损害有关
对于法医解剖和常规病理解剖结果不同的特殊群体引起了
重视（表1），法医病理解剖常遇到由于环境因素{如卫生条件
差，社会经济状况低下．闲散人员）而死在医院外的情况由于体
表检验无价值和既往病史不全面，对因感染或并发症导致死亡
可能有不同的诊断。除内驻形成雅肿之外，能被确定为感染性
疾病诊断的明显的病理态学改变并不存在绝大多数脓毒症
的大体解剖所见和常规组织学检查是不明确的，因此缺乏法医
法律与医学杂志2004年第11卷（第2期）
学证据。
（二）脓毒症的死因病理学诊断一对法医病理学的巨大挑战
有时法医病理学家面临是否因脓毒症死亡的问题。如果这
样，法医学的任务必须明确外部原因（如，工伤或意外事故，机械
性损伤，压疮，医源性感染，手术，医疗事故，静脉注射，药物滥
用）与组织损伤引起感染死亡之间是否存在因果关系。根据尸
体解剖的检验结果，法医学认定的因果关系则是在法律诉讼中
经常的需要。
例如，在死亡证明中没有记载严重的压疮但死者身上可见，
如在火葬前发现，或医生对尸体的体表检验所见的压疮尚不足
以在死亡证明中考虑与死亡具有因果关系，关于死亡原因就会
有疑问（是否因压疮引起脓毒症死亡）。长期卧床出现褥疮引起
微生物感染并发症，如菌血症、骨髓炎和脓毒症。临床研究，与
压疮有关的脓毒症的死亡率达到50％。
如果死者生前需要护理或治疗，法医病理学家要面临是疏
忽还是护理损伤。个别与压疮有关的死亡案例，由医源性甚至
医疗事故所致。当因治疗不当、不当的护理或医疗事故导致压
疮进展的情况下，压疮导致脓毒症已经被认为是一种非正常的
死亡原因。
另一例子，关于死亡与脓毒症因果关系，法律需要的严密的
法医学证据，是在侵犯性治疗过程（如注射、手术、静脉导管和导
尿管）中脓毒症的表现。脓毒症是许多严重的和危及生命的在
治疗和诊断过程中使用医源性注射技术的并发症。在静脉导管
插入点或静脉注射刺破点处缺乏炎症症状时，医源性注射引起
感染的（次要的）临床诊断是困难的，当缺乏静脉注射治疗的情
况下，对于法医解剖来说，作出这个诊断更加困难。在医源性或
医院的静脉注射过程中死亡没有全面地诊断和报告是可能的，
原因是在没有进行尸体解剖之前，医生去辨别患者死亡是否能
够归属于自身的根本疾病还是医源性注射是困难的。在医疗纠
纷案件的调查是基于患者的临床过程。
在以后的医疗纠纷中，临床专家需要重新考虑法医病理学
家对临床情况的说明。如果没有死者临床治疗中有价值的信息
（如，能够行走的病人接受静脉或肌肉注射后迅速出现爆发性死
亡），法医学的争论仅仅基于大体解剖和组织学检查来发现是不
确定的。然而，常规病史对证实可能的脓毒感染是被认为有价
值的，例如注射部位脓肿或血栓性静脉炎，但是这些发现对于法
医学最终的结论仍然是不充分的。
由于法医病理学家想要有一个可靠的标准来确定脓毒症致
死病理诊断。这个标准应该能够提供在感染、脓毒症和死亡之
间存在较大的关联。（张海东编译）
三、脓毒症大体形态学及组织学特征
绝大多数病理解剖学教科书或手册没有提及脓毒症，即便
有，也很少涉及器官病理形态学特点。原因可能是临床病理学
家从不在死后建立脓毒症的诊断。他们的任务是验证患者生前
存在脓毒症和发现死前未诊断的潜在性伴发疾病，从而对诊断
和治疗进行质量控制。而法医学案件中脓毒症的死后诊断很难
确立，绝大多数可疑存在脓毒症的法医学解剖案件没有有价值
的死亡环境资料。
与脓毒症相关的死亡的法医学检验中的问题有人已作探
讨。简单讲，法医病理学家会遇到很多困难，诸如：解剖时不能
获得有用的临床资料信息（尤其院外发生的死亡）；肠道菌群易
・159・
位所致的脓毒症死亡，死后微生物学检验没有多大价值。胃肠
道的微生物群系是通过固有层经肠系膜淋巴结进入全身循环
的，正常环境下，易位细菌在肠系膜淋巴结内被吞噬。而脓毒症
患者的正常的防御机制已被破坏，其体内免疫中间产物不能阻
止细菌进入肠外部位。
下面的总结仅限于一些特殊的脓毒症的大体形态学特点，
因为脓毒症的器官变化很大，差异很大，不可能囊括各种可能的
病理学变化。在下面的研究中，有些方面也被删略。有时，会涉
及法医学相关特异性诊断，对感染和脓毒症的形成、进展起作用
的原发感染性疾病也不在讨论之内。
（一）一般评价
很多危及生命的临床疾病（如：严重创伤，较大的手术，持续
的出血或心源性休克）没有任何潜在的感染、菌血症或内毒素血
症，而在大体或组织学上，同脓毒症一样可出现完全相同的全身
性损害反应一sirs。因此，脓毒症相关死亡的很多形态学变化
是一种非特异反应，可在很多合并全身性炎症反应的疾病、长期
缺血、抢救后、儿茶酚胺使用后，器官、组织对各种内源或外源性
病原的反应。
由各种原因引起的内毒素介质触发的休克可导致低灌注，
从而继发缺氧和可致休克的各种代谢产物的聚集。对休克来讲
这并不特异，因为在伴或不伴全身性炎症反应的其他缺血性疾
病也可出现。
很多脓毒症引起的组织变化没有临床症状，所以有的脓毒
症患者临床症状出现较晚。从病理学上判断，病变较临床症状
出现的时间要长。典型脓毒症性的dic患者，其皮肤、粘膜表
面，实质器官的浆膜面可见到淤斑或广泛的出血。组织学上，有
dic的患者，其各种组织在或大或小的范围，均可见到在小动脉、
毛细血管、小静脉的微血栓形成。纤维蛋白血栓出现的次数决
定于休克与死亡发生的时间。血管内的微血栓在脓毒症休克发
生后几小时死亡的较几天后死亡的更常见。尽管死前有明显
dic，死后因纤维蛋白溶酶的作用可能并不存在。
体内器官可能既是导致组织变化的原因，也是组织变化的
结果。因此，一方面必须区分原发灶和继发灶，另一方面区分由
各种原因引起的和广泛的内源性介质及代谢产物触发的其他器
官的变化（非特异性休克损害），如：脓毒症休克、低灌注、缺氧。
（二）脓毒症相关的细胞和组织损伤的形态学特点
肺：脓毒症肺的形态学改变是ards的病理生理变化的结
果。ards的形成在没有创伤或感染的、单纯循环血量减少的休
克相对少见。肉眼检查肺呈暗蓝与暗红色相间的颜色改变，肺
因淤血、水肿及肺内多形核白细胞的聚集而重量增加，并因肺泡
内富含蛋白的水肿液凝固而切面略干燥。这类水肿液的形成是
死前大量静脉给药的结果。偶尔有dic的患者可见到胸膜下瘀
点和肺实质出血，此时应与窒息鉴别。脓毒症肺特别是脓毒症
休克者镜下常见肺毛细血管内血小板聚集伴纤维蛋白沉积，除
了充血还可见血管淤血、肺泡水肿、间质水肿、早期肺泡内纤维
蛋白沉积，随后可见富含蛋白的肺泡水肿、纤维蛋白沉积覆盖肺
泡上皮成透明膜及间质纤维化，晚期可见ards的酶解基质、表
面活性物质分泌受损后肺充血及肺萎陷混合存在，这种称为充
血性肺不张是休克时肺的基本病理变化。有人报道肺微血管内
的微血栓及巨核细胞在脓毒症休克比其他原因的休克更常见。
血管肿胀和大量白细胞积聚而间质和肺泡没有炎症现象，
・160・
这种称为多形核粒细胞的积聚是一种很明显的现象。
肺组织不太易受自溶和腐败的影响，高倍光学显微镜下肺
微血管内皮肿胀，肺支气管上皮亦常可出现类似变化。较复杂
脓毒症的临床过程，脓毒症栓子可经血运转移而使病原菌播散，
也可因过度治疗中的人工呼吸使病灶播散。有些案件，脓毒症
栓子在循环系统的播散可引起管腔闭塞而可引起肺梗死。
心：存活了一段时间的严重脓毒症患者死后尸检，绝大多数
心肌都会出现休克病灶。这些非特异性的组织学改变，诸如局
限性心肌坏死、附壁血栓、心内膜、心外膜下出血从镜下可见到，
肉眼可见的变化可以很大。由于左室扩张，脓毒症的心脏可出
现心尖钝圆。组织学：动物模型可见间质水肿，心肌间微血管内
纤维素沉积，收缩带凝聚或心肌纤维延长和波浪样变。上述改
变在电击伤、心源性猝死者亦可见到。1／3脓毒症者有问质性心
肌炎。脓毒症或潜在脓毒症的转移可造成感染性心内膜炎，特
别是医源性注射治疗可致葡萄球菌脓毒症性心内膜炎，也常见
于静脉药物滥用后。
肝：脓毒症肝表面及切面可见贫血、出血斑。少数案件，肝
纤维囊下较大的转移病灶可造成穿孔和化脓性腹膜炎。组织学
上，除了非特异休克征，如：急性小叶中心性的肝窦扩张充血，弥
散性周边单个肝细胞坏死，小叶中心性或中间带的肝细胞坏死
尼氏腔扩大伴枯否氏细胞肿胀、坏死，微血栓的形成及肝细胞空
泡变，偶见滤泡中心区白细胞浸润。有时，急性脓毒症休克可见
肝窦内大量白细胞和肝细胞坏死区大量中性白细胞浸润。可以
预料，上述这种改变可引起脓肿形成，亦较常见于胆汁淤积而没
有明显肝梗阻。
脾：脾大、脾肿，被膜紧张易撕开，切面质软，实质充血，灰红
相间。肉眼检查常注意脾静脉，因脓毒症血栓性静脉炎可通过
播散或血运引起肝脓肿。各种内源、外源性因子，如：特异性抗
菌素的不当使用或缺乏，严重的衰竭性疾病（恶性肿瘤、代谢障
碍、免疫缺陷性疾病），有关的免疫中间产物或死前免疫抑制剂
的副作用均可引起严重的感染。脾可出现大面积的转移性脓
肿，而出现镜下的化脓性渗出和液化性坏死。常常可见大量的
多形核中性粒细胞和巨噬细胞，而称脓毒症脾或脾炎。这种变
化并非特异性，没有感染的创伤亦可见到。
肾：肾肉眼检查，最明显的改变为病原微生物的血源播散引
起双肾转移性脓肿的形成，大多数位于肾皮质。单侧转移性肾
脓肿较少见。大量的脓毒症死亡特别是脓毒症休克的肾小球毛
细血管可见到微血栓，肾髓质直管内可见骨髓干细胞样细胞和
积血，明显提示死前的严重休克。缺氧和内毒素血症可导致小
管急性坏死，管腔扩大，小管上皮肿胀、嗜碱性变、空泡变。
胃肠道：肉眼可见的浆膜下出血点、糜烂、急性溃疡是最常
见的休克征，脓毒症休克较心源性、低血容量性休克更常见。小
肠结肠炎指胃肠粘膜的坏死、溃疡，在脓毒症可以是出血引起
dic的结果。尽管脓毒症的结肠炎具有特异性，形态上类似动
脉、静脉闭塞性的出血性胃肠梗死。早期出血性病灶可见粘膜
层及粘膜下层的小血管管腔内纤维素性血栓，伴一定程度的自
溶。而其他如死前低血压或内脏血管收缩者也可见到。
肾上腺：双侧肾上腺皮质出血性梗死，还可看到实质液体排
空，虽然不具特异性，但较常见，提示机体的衰竭状态。栓子形
成、dic引起的灶状出血、出血性坏死，肾上腺皮质较髓质更常
法律与医学杂志2004年第11卷（第2期）
见。
脑：脓毒症灶位于脑内（如：中耳的化脓性感染或鼻窦），脑
或脑膜直接感染（如：穿透性脑损伤后原发脑脓肿）及少数继发
性脑脓肿均肉眼可见，这是潜在感染性疾病进展过程的较好依
据。由于血脑屏障的保护作用，绝大多数脓毒症死亡的脑组织
很少能看到炎症。因动脉闭塞（细菌栓子、dic的播散）、静脉闭
塞引起的脑组织非特异性梗死是脓毒症脑最常见的特征。海马
局限性神经元缺失可以是没有特异性原因的长期循环衰竭的一
种表现，有时在脓毒症休克的患者也可看到。一项12例脓毒症
脑病死亡的案件10年的回顾性研究，其组织学具有如下特点：
播散性小脓肿，脑实质内星形胶质细胞和小神经胶质细胞增生，
脑梗死，脑紫癜，多发脑白质小灶状出血，桥脑中心髓鞘脱失。
法医学观点认为，这些征象相当含糊，死前可无症状或无诊断，
而仅作为一种伴发现象。另一项6例脓毒症休克死亡的神经病
理学资料显示，脑的变化与急性出血性脑炎相似，作者解释为许
旺细胞反应。
皮肤：在活体，黄染、淤斑或大量广泛弥散性出血是脓毒症
皮肤继发性特征变化，死后仍很明显。尽管各种自然死亡均可
出现皮肤淤点，如急性右心衰竭、致死性哮喘、死前胸部按压抢
救的患者，尤其出现在面部皮肤或眼结膜，会提示死者死前颈部
血管有机械性梗阻。脓毒症或死前有感染的，死后分解较快，胸
壁、上肢皮肤呈绿色，表皮剥脱，静脉网表浅可见等常见的皮肤
腐败变化。脓毒症小栓子转移性播散可引起肉眼及镜下的局灶
性皮肤脓肿、蜂窝组织炎或坏死。
骨骼肌系统：骨骼肌系统的转移脓肿形成非常少见，可能是
骨骼肌系统本身固有的对感染源的抵抗能力较强。除了明显的
小脓肿或病原菌检测外，骨骼肌出现纵向条纹、横带缺失伴纤维
均质化及脓肿灶附近的纤维呈分散样的分段或碎片等均没有特
异性。肌肉创伤、中毒及低氧血症的晚期，死前骨骼肌也会出现
类似改变。伴有严重恶化的凝结性因素的死者可以看到肌内出
血，最常见于腰大肌。髂腰肌出血的一个最关键的特异性诊断
依据是抗凝治疗后出现的自发性肌内出血。
其他：在脓毒症，胰腺不是脓毒症典型的组织改变的器官，
各种原因均引起形态学上类似的胰腺组织损伤，而急性胰腺炎
及朗格罕岛的坏死极其罕见。有些案件，在脓肿灶附近的区域
淋巴结可见多形核中性粒细胞、单核细胞和活化的巨噬细胞增
多，细菌或脓毒症栓子可引起骨髓炎或关节的蜂窝组织炎。
（三）总结
尸体剖验者必须要考虑脓毒症、脓毒症综合征、脓毒症性休
克这3种复杂的病理状态，形态学上的特征取决于内源性、外源
性的各种因素和个体对脓毒症反应状况及所有器官、组织的相
互联系。因此，不能预测一个具体案例的解剖和组织学上的各
种形态学特征。此外，脓毒症和脓毒症综合征的临床阶段不能
从形态学上加以区分。但可以见到脓毒症休克与细菌或内、外
源性毒素所引起休克的急性过程的一些形态学上的联系，从而
可以在一定程度上辨别脓毒症和脓毒症综合征的形态学特征。
上述所及的形态学特点并不同时出现，不具特异性。且在其他
法医学相关病理状态也可出现类似改变，特别是前面提到的法
医学鉴别诊断问题。
（下转156页）
・156・
（3）医学建议做出后并不直接生效，“强制住院治疗”须经法
院以裁决方式做出，如我国香港特别行政区。
笔者认为以上述第二种情况为基础，兼采用第三种情况的
方式较为合理，具体如下：
首先，我国还没有符合现代社会要求的、较为健全的强制住
院治疗制度，“强制住院治疗”不等于目前既已存在的“强制医疗
监护”。
尽管我国现有的“强制医疗监护”措施不是一种刑罚处罚方
法，其根本目的在于治疗和监护，①但却是在《刑法》第18条当
中予以明确规定的，这使得“强制医疗监护”的发生要以存在法
律评价而非医学评价为前提，其对象则是“无刑事责任能力且造
成危害结果的精神病人”。而“强制住院治疗”虽然也不是一种
针对精神障碍者的惩罚措施，并且其目的也在于治疗和监护，但
却以存在“非自愿医学评价”为前提，其对象是“已经造成危害结
果或者未来可能出现危害行为的精神障碍者”。由此可见，本文
所讨论的“强制住院治疗”不等于我国目前既已存在的“强制医
疗监护”。从各自所针对的对象范围来看，前者包括后者。
至于刑法中对于强制医疗监护的特别规定，笔者认为是由
于“无刑事责任能力而有社会危险性的精神病人⋯⋯群众不能
谅解的问题”②造成的，是我国没有符合现代社会要求的、较为
健全的强制住院治疗制度造成的，而《精神卫生法》应承担起这
一任务，并将刑事诉讼过程中所出现的“强制医疗监护”纳入“强
制住院治疗”中统一加以规制。其次，“强制住院治疗”是一种行
政行为。
对于“强制住院治疗的性质”，存在两种不同的观点。
其一认为属民事监护制度的组成部分和有益补充。即在法
定监护人没有能力妥善行使、或者不行使其民事监护职责时，由
社会公共服务机构代替其行使民事监护职责的一种补充形式。
但社会公共服务机构本身不是国家机关，而此处明显的“强制”
特点与民法上的“平等自愿”精神是格格不入的。
，⋯，⋯，，ol
（上接160页）
绝大多数脓毒症的大体及组织学形态特点既无特异性，也
没有敏感性，针对某一具体问题，诊断结果会在一定程度上缺乏
法医学依据。除了小脓肿形成以外，由致病微生物、致病菌产物
或内源性炎症介质引起的脓毒症相关细胞、组织的损伤是特定
的。然而，仍应认为各种潜在性脓毒症诱发的常规组织学病理
变化具有特征性，从而可以在一定程度上增加更多的信息，以更
好地解释可能与脓毒症相关的死亡。
（张风芹编译）
法律与医学杂志2004年第11卷（第2期）
其二认为属“行政行为”。笔者赞同这一观点。即“强制住
院治疗”属于一种“国家强制”行为，这是从社会的安全利益考
虑，实行的一种“社会公共管理”③的行为。这在其他领域，尤其
是公共卫生领域非常多见。比如对于传染病的隔离、预防等等。
再次，精神医疗卫生机构不是决定进行“强制住院治疗”的
合法主体。
既然强制住院治疗属于一种行政行为，那么精神医疗卫生
机构作为一种社会公共服务机构，其本身不应是决定“国家强制
行为”是否实施的合法主体，而仅仅具有提出具体医学建议，并
具体执行“强制住院治疗”命令的功能。因此立法需要确定由哪
个部门来充当“决定主体”，对此笔者认为应结合我国实际情况，
从两方面同时人手。
一方面是对于由公安机关依法直接启动“非自愿医学评价”
后，出现需要进行“强制住院治疗”时，此时可由公安机关来充当
强制住院治疗的决定机关，这样不仅便于明确法律责任，更便于
实现司法审查。
另一种情况就是对于除公安机关外的其他主体，依法直接
启动“非自愿医学评价”后，出现需要实行“强制住院治疗”的情
况，笔者认为此时可由人民法院来担任决定机关。这种情况包
括，因家属、监护人、医疗看护人不同意被评价者接受住院治疗
而导致的强制住院治疗；检察机关、监狱、看守所等主体依法直
接启动“非自愿医疗评价”而产生的强制住院治疗。笔者认为这
样的设计符合我国目前实际情况，但在理论上有待进一步探讨
和完善。
另外，为了保证“服务质量”和便于国家监督、管理，对于提
供“非自愿医学评价和住院治疗”服务的精神医疗卫生机构，笔
者认为应严格界定在“由国家设立的、经公安机关或人民法院指
定的精神医疗卫生机构”范围内。
作者单位：中国青年政治学院法律系。100089
，⋯，，，ol
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i本栏目编译者单位均系北京市法庭科学技术研究所，100040）本文章共2页，当前在第2页上一页[1][2]脓毒症[将本文加入收藏夹]
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