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骨髓炎,化脓性骨髓炎

2009-11-30 special.fh21.com.cn A +

化脓性骨髓炎生成2006-08-3008:54:45:来源:飞华健康网关键词:keywords页面功能【发表评论】【我要“揪错”】【推荐给好友】【字体:大中小】【关闭】

  化脓性骨髓炎是由化脓性细菌引起的骨骼感染,包括骨髓、骨质、骨膜。本病多发生于儿童,常见致病菌为金黄色葡萄球菌约占75%,其次为溶血性链球菌约占10%,其它如肺炎双球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌,绿脓杆菌等均能引起骨髓炎。引起本病的感染途径有三:①细菌从身体其他部位的感染病灶经血行到达骨组织引起骨髓炎,即血源性骨髓炎;②由于割伤如开放性骨折、枪弹伤感染后发生的骨髓炎;③从邻近的软组织感染直接蔓延到骨组织,如端指感染所引起的指骨骨髓炎,在三种感染途径中以血源性骨髓炎最为严重和常见。  【病因病机】  一、热毒炽盛流注筋骨由于疗毒疮疖,扁桃腺炎.麻疹。伤寒等病后热毒未尽,深蕴入内流注于骨,繁衍聚毒为病。  二、外伤感染因开放性损伤或跌打损伤,借伤成毒,侵延注骨为病。或因肢体软组织感染湿热内感,深蕴入里,留于筋骨经络阻隔,气凝血滞,腐筋蚀骨蕴郁成脓。  三、正气亏损  明・陈实功《外科正宗,附骨疽》臼;“夫附骨疽者,乃阴寒入骨之病也。但人之气血生平壮实,虽遇寒冷则邪不入骨”。因正气虚弱,正不胜邪,毒邪深窜入骨,这是本病的内在因素。  急性血源性骨髓炎由于化脓菌进入血流引起,常见病灶如疖、痈,毛囊炎,扁桃腺炎、中耳炎。上呼吸道感染等,也有查不出原发病灶的。血流中细菌是造成骨髓炎的先决条件,但还必需具有诱发条件才能致成骨感染。其条件如下:①机体抵抗力减弱,久病初愈,体质虚弱,营养不良,过度疲劳,着凉等;②局部抵抗力降低:创伤造成局部抵抗力降低有利细菌繁殖:⑧细菌毒力大小:细菌毒力大者,发病重,细菌数少毒力小者,发病轻。急性血源性骨髓炎,大多发生在长骨的干骺端,干骺端因具有丰富的血管网是终末动脉,血流缓慢,有利于细菌栓子的停留,细菌的繁殖和局部骨组织的变态反应引起一系列炎性病变使骨组织坏死,形成骨脓肿,机体抵抗力强或细菌毒力小脓肿可消退或局限化;多数病变继续扩大,侵犯更多的骨组织,突破干骺端密质骨到骨膜下形成骨膜下脓肿,当骨膜下脓液增多压力大时,再经哈佛氏管侵入髓腔。另外骨脓肿也可直接侵入髓腔,髓腔压力增高时又经哈佛氏系统向外蔓延到骨膜下,形成骨膜下脓肿,感染也可进入关节腔引起化脓性关节炎。被剥离的骨膜形成一层新骨,新骨逐渐增厚形成包壳,当骨膜被脓肿剥离骨面时,骨干因失去来自骨膜的血液供给而发生骨坏死,当骨的营养血管同时因感染而栓塞时,坏死更为广泛。骨坏死后小的松质骨可吸收,如炎症被控制,侧支循环建立后有可能再生,如与周围组织游离者为死骨。修复和炎症的控制,是肉芽组织的作用,将坏死骨包围,小的死骨可从宴道排出,大的多需手术摘除。形成骨壳可维持骨干连续。临床上将病程分为两期,发病后厂个月左右死骨来形成前为急性期:以后逐惭转为慢性期。  【临床表现】  急性化脓性骨髓炎(附骨痈)  发病急骤,局部疼痛,全身不适,发冷寒战,体温急剧上升高达39、40oC,汗出而热不退,倦怠食欲不振,甚至有恶心呕吐,肢体搏动性疼痛加剧,不能活动,呈环状肿胀,皮肤微红微热,骨的干骺端压痛最为明显,附近肌肉痉挛,关节屈曲,拒绝被动活动及检、查,自血球总数可达3万以上,血沉增快,血培养阻性.舌质红,苍黄腻,脉滑数。X线检查在早期常无骨质改变,2、3周以后X线表现骨质疏松,在千骺端处有一模糊区和明显的骨膜反应,并可见软组织肿胀的阴影,数周后才出现骨破坏,死骨与包壳.  二、慢性化脓性骨髓炎(附骨疽)  急性骨髓炎治疗不及时或不彻底而转变为慢性期,常有:一个或多个瘘管,时愈时发,经久不愈,反复排出脓液或死骨,瘘管周闺皮肤色素沉着及瘢痕组织。如果脓液引流不畅,局部肿胀疼痛加剧,出现发热和全身不适等症状。经年日久局部肌肉萎缩,全身体形瘦弱,面色苍白,神疲乏力,食欲减退,畏寒肢冷,盗汗头晕,腰酸膝软,身体倦怠,舌质淡,苔白,脉细弱等牌肾阳虚及气血虚症状。X线摄片表现为骨质不规则增厚和硬化。有残留的骨吸收区或空洞,其中可有大小不等的死骨,有时看不到骨髓腔。慢性骨髓炎可并发病理性骨折,肢体畸形,关节强直,癌变等并发症。  【辨证诊断】  一,急性骨髓炎  1.多见十岁以内儿童,男多于女,胫骨,股骨发病最高,其次为肱骨,桡骨。  2.有感染病史如痈疖及扁桃腺炎等炎症原发病灶。’  3.发病急剧,寒战发热,局部疼痛肿胀,肢体皮温增高,明显压痛,活动受限,脓肿穿破骨膜到软组织后疼痛减轻。  4.化验检查  白细胞总数增高,可达3万以上,中性白细胞增加。细菌培养,在有菌血症的情况下,进行血培养呈阳性。但在一般情况下可以为阴性。脓血及感染组织的培养阳性率较高。在肿胀及压痛部位确定脓肿的位置及深浅以便确定穿刺部位,在严格无菌技术操作下,作常规穿刺。对于确定肿胀的性质,如有脓或脓血,则确定脓肿所在的深度和位置,至关重要。穿刺抽出的脓液,要常规作镜检和细菌培养同时作细菌的药敏试验,这对治疗工作有着指导意义。  5.X线检查发病二周后可见骨皮质有虫蛀样破坏,骨膜增生。  二、慢性骨髓炎  1.有外伤、感染急性骨髓炎病史。  2.患肢窦道长期不愈合,有小死骨排出。  3.肢体肿胀疼痛较健侧粗大或关节功能障碍。  4.X线检查骨膜炎性反应,骨质破坏,有死骨空腔包壳形成。

  [鉴别诊断]  主要需与关节结核和其他非感染性关节炎鉴别。关节结核发病较缓慢、病程长、局部症状和功能障碍不如化脓明显,患病关节骨破坏常呈边缘性小缺损,且常上下对称,有较明显的骨疏松,关节间隙呈缓慢狭窄,骨增生不如化脓严重。晚期骨端可破坏严重,关节半脱位或全脱位,且很少发生骨性强直。其他非感染性关节炎(如风湿性关节炎、类风湿性关节炎等)以成年人或青年人多见,也大都缺乏急性病程和严重的骨破坏,有关实验室检查可协助鉴别,关节内穿刺抽液检查,可快速作出正确诊断。

  [病因病理]  病菌进入骨髓的途径可为:1.血行感染。2.附近软组织或关节的化脓性感染直接蔓延至骨髓。3.感染随外伤由外界进入骨髓。通常,化脓性骨髓炎主要是由血行感染引起,好发于儿童与少年,男多于女。病变常见于长管状骨,依序好发于胫骨、股骨、肱骨及桡骨。骨髓炎好发于干骺端。细菌在此繁殖后,形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高,则骨脓肿可局限化,形成慢性骨脓肿。但病灶一般继续蔓延发展,可以波及整个骨干。其蔓延途径有二:  1.骨脓肿向外扩展,突破干骺端皮质,掀起骨膜,形成骨膜下脓肿,再经哈佛氏管侵入髓腔。骨膜下脓肿可扩展至整个骨干。  2.感染直接向髓腔蔓延,又经哈佛氏管向外蔓延,形成骨膜下脓肿。  儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力,所以感染一般不直接穿过骨能进入关节。在成人中由于缺乏这种阻力,故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。  [临床表现]  急性起病有高热、寒战、腹泻、呕吐,以至昏迷等全身性毒血症状。局部可有红、肿、痛、热等炎症表现。实验室检查可见白细胞计数增高,尤以中性白细胞为甚。慢性化脓性骨髓炎一般均无明显的全身症状,但病骨局部的肿胀、酸痛、脓肿、或窦道形成可以较为明显。而且,有些患者以窦道经久不愈或多发性窦道或瘘管形成为主要症状。  [影像学表现]  1.X线表现:  (l)最初的7~10天内,用软组织摄影,常可见到邻近的肌肉肿胀,其脂肪间隙模糊或消失。  (2)发病两周左右时,即可见到骨质的早期X线表现:干骺端松质骨开始显示骨质稀疏、密度减低,骨小梁模糊不清,甚至消失而形成边缘模糊的斑点状透亮区。  (3)由于骨膜下脓肿的刺激引起修复作用,在皮质周围产生明显的骨膜新骨,呈一层较淡而不规则的致密影,与骨干平行,有时骨膜新骨呈花边状,由于骨膜掀起以及血栓性动脉炎,使骨质血液供应受阻,产生骨皮质坏死,沿长轴形成大片长条状死骨。因肉芽组织和脓液将其与骨干分离而在其周围呈现一透亮带,加之周围的骨质稀疏,使死骨显得相对浓白。这种较大的长条状死骨片是化脓性骨髓炎的特征。  (4)在急性期,以骨破坏为主,但增生修复作用已开始。除骨膜增生骨化外,在髓腔内的破坏透亮区周围可见骨质增生硬化,两者关系密切,此种改变见于整个病变区。  (5)若治疗不及时或不彻底,即转为慢性骨髓炎。其特征为排脓屡管经久不愈,或时愈时发。阻碍瘘管愈合的主要原因是脓腔或死骨的存在。骨脓腔可单发或多发,其形状、大小不一,一般与瘘管相通。死骨多为一大块,亦可为多个小块,小的可由瘘管排出。  (6)在慢性期,骨的修复作用占优势,患骨明显增生硬化,通常见于脓腔周围。此外,骨膜因新骨形成而明显增厚,并与骨皮质融合。同时骨内膜也增生。这些改变使患骨增粗,密度明显增加。骨内膜及髓腔的骨质增生硬化可使髓腔变小,广泛的骨硬化可使髓腔闭塞。  (7)慢性骨髓炎的愈合表现为无死骨片,破坏区消失。  2.同位素骨扫描:  具有很高的敏感性,在发病数小时内即有患骨的代谢异常,出现放射性同位素浓聚,这对于临床高度怀疑早期急性化脓性骨髓炎,而X线片骨改变阴性时,对确定诊断很有帮助。  3.CT表现:  急性化脓性骨髓炎早期的髓内和周围软组织的充血水肿,CT表现为骨髓密度的减低,肌肉密度下降,肌间脂肪变薄和移位。对及早发现软组织和骨膜下脓肿作用较大,表现为边界较清楚的囊状低密度区,增强后脓肿壁明显强化,而脓腔不强化,使脓肿范围更清楚。此外,对显示死骨CT比平片优越。  4.MR表现:  早期骨髓的炎性渗出与水肿,MRI尤其敏感,表现为T1加权骨髓正常的高信号被低信号取代,T2加权病变的骨髓信号比正常更高。周围软组织水肿在T2加权呈高信号,皮下脂肪水肿在T1加权表现为高信号的脂肪层内出现不规则的低信号影。MRI能够全方位显示早期的骨膜下和软组织脓肿的范围,脓肿在T1加权为低信号,在T2加权呈均匀高信号影,增强见脓肿壁明显强化。正常皮质骨在T1加权和T2加权均呈低信号,骨破坏表现为低信号的骨皮质变薄不规则或消失,被高信号取代。MRI对死骨的发现不如平片和CT敏感。  [鉴别诊断]  需与骨结核、恶性骨肿瘤鉴别。

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