金黄色葡萄球菌感染导致B细胞走向死亡

加州大学圣地牙哥分校医学院的研究人员，于五月号的实验药学杂志中首次提出金黄色葡萄球菌Staphylococcusaureus感染的方式，它们主要是使身体免疫反应不活化，进而造成健康B细胞朝向自杀途径行进。
正常状况下，B细胞可对抗入侵的细菌，记忆型B细胞能快速辨识出那些曾经侵入的抗原并摧毁它们，然而，当金黄色葡萄球菌感染时，这项重要的免疫防御功能则被瓦解了。

老鼠研究中，科学家发现金黄色葡萄球菌的一项蛋白称为SpA，作用好似B细胞毒素，因为它会针对B细胞表面抗原接受器的某个特殊区域产生攻击，最终导致B细胞的死亡。虽然抗原入侵，B细胞开始反应，但很快的便会被终止，这是因为SpA会让这些B细胞抗原接受器活性降低，而且其他表面分子如：CD19及CD21也会失去（CD19及CD21为扩大免疫反应的重要因子），因此，在数小时内，SpA毒素便引导B细胞趋向程式性死亡过程（细胞凋亡），最直接的结果为，B细胞没有机会发展出记忆型细胞辨识下一次的金黄色葡萄球菌感染。

加州大学圣地牙哥分校要学教授GreggSilverman博士表示：“这项机制可以解释为什么金黄色葡萄球菌的感染会如此普遍，而且许多人的再发率都很高。”“通常有少部分的细胞会进行细胞凋亡过程以控制淋巴细胞的平衡，然而，SpA选择了利用正常的细胞凋亡过程，在B细胞尚未有机会执行它的任务前，及早便将它们杀死。”

“不适当诱导细胞凋亡过程是许多感染的机制，然而，我们也可以利用SpA相同的过程来治疗自体免疫性疾病或癌症疾病如：白血病及淋巴瘤，这些研究将有助于研发保护性疫苗来对抗金黄色葡萄球菌的感染。”

紧接下来，Silverman研究团队将检验金黄色葡萄球菌感染患者是否发生相同的状况，即患者无法对抗金黄色葡萄球菌的感染，此外，研究人员还计划在一两年内进行临床试验，治疗那些患有自体免疫性疾病如：狼疮的患者，这些患者主要都是B细胞产生缺陷所导致。