急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环及神经组织超微结构的影响

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2h，毛细血管管腔明显狭窄，内膜因内皮细胞水肿而成弧形或曲线状，基底膜变薄，部分结构紊乱。伤后24h，微血管内细胞肿胀明显，细胞核轻度固缩，胞质内线粒体、粗面内质网肿胀呈空泡状；毛细血管腔狭窄，血管内膜凸凹不平，有断裂。伤后48h，内皮细胞核仁缩小，呈长条状；毛细血管腔呈缝状。伤后72h，内皮细胞核呈均质状，毛细血管内膜屈曲不平、有断裂；毛细血管腔呈缝状，血管周围水肿严重。伤后168h，毛细血管腔狭小，内膜不光滑、形状不规则；基底膜基本形成，但结构尚未完全恢复正常。表1脑损伤后脑微血管面密度和MOD的改变注：与对照组相比*P<0.05

2.3神经细胞超微结构改变脑损伤后30min，神经细胞核仁偏离中心，染色质边集；细胞器轻度肿胀，但轮廓尚正常。伤后2h，细胞核核膜增宽，有凸起，核仁边集，染色质散在；大部分线粒体肿胀、嵴变短；细胞内散在水肿，细胞周围明显水肿。伤后6h，线粒体肿胀呈气球状，线粒体嵴减少或消失，且存在的线粒体嵴排列紊乱。伤后12h，细胞核周围有小囊泡形成，核仁浓缩，电子密度不均匀，染色质减少；胞质内线粒体呈空泡状，粗面内质网肿胀呈椭圆形，核糖体、溶酶体减少。伤后24h，细胞核形态不规则，核周有水肿带。伤后48h，核仁固缩，染色质流入基质内。伤后72h，核仁消失，胞质内可见多处散在高电子密度物质。伤后168h，整个细胞结构完全丧失。

2.4伤区脑组织含水量的变化伤后2h脑组织含水量比对照组明显增加，至48h达到最高峰。此后逐渐减退，至伤后168h与对照组比较无明显差异。

创伤性脑水肿是颅脑损伤后主要的继发性病理改变，而颅脑损伤后脑微循环障碍、脑缺血是引起脑水肿的主要环节［2，3］。许多研究表明，重型颅脑损伤后有“超早期”脑缺血的发生［4，5］。以往研究脑损伤后脑微循环改变多采用灌注显色剂或铸型剂的方法以使微血管显色或铸型。由于灌注剂和灌注压的原因，灌注法不仅可能刺激血管，也可能造成微血管扩张使原本已经闭塞的微血管充填显色剂或铸型剂，甚至使微血管破裂，从而不能完全真实地反应血管形态的改变；同时，显色剂或铸型剂只能显示血管的形态而不能显示活体时的血液循环状态[6]。EGPO广泛存在于红细胞、白细胞和血浆中[7]，该酶性质稳定不易被固定剂破坏、不易变性。应用EGPO组织化学染色方法显示脑组织微血管的基本原理为：EGPO与过氧化氢结合形成初级复合物，酶被还原，同时产生新生态氧使DAB氧化、聚合、环化，最后形成吲哚胺多聚体沉淀于血管腔内，将血管显示出来。脑组织血液量多，酶就丰富，反应沉积物就多，血管颜色就深。反之亦然。所以，根据血管数的多少和血管内容物染色颜色的深浅可以定量或半定量地判定活体时的血液循环[7]，并可以避免因灌注对血管造成的人为改变，保持血管的自然状态和血管径的真实大小。

本实验结果显示，脑损伤后30min即发生脑缺血改变，主要表现为伤区内只有出血灶染色而无血管染色，伤区周围血管稀少，失去微血管网状结构，且有大面积的“微无血管区”。电镜检查提示，微血管内皮细胞已有受损迹象。EGPO显示的伤区“无血管”、伤区周围“微无血管区”证明，此区域虽脑微血管的组织结构尚在，但微血管腔内却无血液存在。造成伤区及伤区周围微血管内血液消失的原因可能为：①自由落体直接暴力伤引起伤区血管断裂出血，断裂血管远端所供应的毛细血管床也因此而塌陷、闭塞；②小血块压迫伤区及周围微血管使之塌陷、闭塞，从而造成微血循环断流；③伤区周围脑组织水肿、肿胀压迫微血管及微血管内皮细胞肿胀。本实验还发现，伤后48h、72h脑微血管MOD升高，但微血管面密度却几近最低，此结果提示伤后48h、72h伤区及周围微血管有充血存在，但由于水肿或内皮细胞肿胀等原因尚有相当多的微血管处于闭塞状态或舒缩功能紊乱。此外，伤后30min伤区周围微无血管区面积较大，但神经细胞和微血管内皮细胞的损害还不是最严重；伤后2～72h微无血管区面积仍较大，神经细胞、微血管内皮细胞却逐渐表现出不可逆的受损改变，且神经细胞内外、微血管周围的水肿也逐渐加重；伤后168h微血管面密度有增加，微血管内皮细胞结构有改善，但神经细胞却是出固缩、坏死的改变。这些病理改变说明，神经细胞、微血管内皮细胞的损害是继发于脑缺血而发生的，而脑缺血的发生源于微血管破坏和微循环灌注不足。Maxwell等[8]在研究猫、狒狒弥漫性轴索损伤（Diffuseaxonalinjury，DAI）时发现，DAI后微血管内皮细胞有广泛的微绒毛（Microvilli）增多，并突向管腔。我们的研究发现，局灶性脑挫裂伤后2h微血管内皮细胞微绒毛增多，6h达高峰，但不象DAI后持续至6d。微绒毛的增多可能是内皮细胞对创伤的反应。增多的微绒毛占据微血管腔使微循环灌注减少，缺血、缺氧使内皮细胞胞浆边集，胞体肿胀，当肿胀到一定程度时则细胞破裂，使微血管内皮细胞呈火山口样缺损，继而导致BBB破坏。

【参考文献】1FeeneyDM,BoyesonMH,LinnRT,etal.Responsetocorticalinjury:Methodologyandlocaleffectsofcontusionsintherat［J］.BrainRes,1981,211：67772江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学［M］.第2版.上海：第二军医大学出版社，2004.6246413于如同，高立达，官鹏