细胞介导 （Ⅳ型或迟发型超敏反应）的肾脏病该类的原型是肾移植.在单卵双胎间的肾移植因移植物抗原与宿主抗原相同,无免疫反应诱导.但几乎所有非单卵双生移植,移植肾的异己抗原会触发免疫,主要是细胞介导的免疫反应.移植肾细胞内的HLA被单核细胞及巨噬细胞处理,释放IL-1,并活化辅助T细胞.被激活的辅助T细胞在IL-2的参与下刺激其他T细胞,将其转化成细胞毒性T细胞,它能攻击移植肾上的外来抗原,引起细胞介导性免疫炎症.如果宿主被移植肾上的抗原预先致敏，则移植可激发超急排异，一种抗体介导对肾毛细血管内皮的攻击，导致急性肾缺血，梗死和移植肾丧失。
细胞介导的肾脏病似对慢性链球菌感染后肾小球肾炎（GN）的发病也起了一定作用.因接触链球菌胞壁抗原而被致敏的淋巴细胞可与肾小球抗原交叉反应,而导致进行性细胞死亡及肾实质的硬化。
补体直接介导肾脏病，本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下,在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和备解素的沉积。免疫荧光检查常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白。当备解素劈开C3，以C3促激活剂，C3促激活剂转化酶及天然的C3作为辅因子，替代途径即可被激活。上述分子均是正常血清成分时，替代途径激活常常是受控制的，故不会有活化C3的过多沉积。至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚.在主要与C3沉着相关的免疫介导性肾脏病患者中，约半数血清具有一种能直接裂解C3生成活化C3b的蛋白。这种分子C3肾炎因子,是一种分子量为150000的耐热IgG自身抗体.C3b可沉积在肾小球内有吞噬功能的系膜区,内皮下，或沿毛细血管壁C3b结合部位,激发局部免疫炎症损伤。
补体直接激活引起的脊背特点是肾小体内细胞成分的增生及毛细血壁的增厚。这些改变在肾活检中称为膜增生性小球肾炎（MPGN）,它可分为Ⅰ,Ⅱ或Ⅲ型.其中Ⅰ型主要是C3沿毛细血管壁在内皮下沉积,Ⅱ型主要是膜内有致密沉积物.Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合。
HIV，HIV感染可伴发进行性肾脏病.静脉吸毒是一个重要的危险因素，但并非每个患者都有静脉吸毒史。伴有蛋白尿的急进性HIV相关的局灶节段性肾小球硬化多见于男性，城市以及静脉应用毒品的黑人，而无蛋白尿切HIV肾病进展较慢的情况多发生在白人，血清阳性的同性恋患者。
组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及IgM与C3的局灶性沉积，后期肾活检组织呈现更为广泛的整个肾小球塌陷.肾间质常被许多CD8+CD2+的T细胞浸润。肾小球内皮细胞中出现有管网状结构提示病毒的直接进攻或病毒颗粒作为种植的抗原在HIV肾病中导致免疫介导性肾脏病变。此外，HIV患者中免疫复合物型的肾脏累及可能是由于循环中的细菌,病毒或相关肿瘤免疫复合体所致，它们启动了免疫复合物介导的肾脏病变.过度的抗体介导性免疫反应也可引起该型肾脏累及的发生，因为多克隆高丙球蛋白血症在HI
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