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慢性肾脏病(CKD)诊治新概念与共识

2009-12-01 weisheng.cixi.gov.cn A +

慢性肾脏病(CKD)诊治新概念与共识
阅读:发布时间:2008-09-10

宁波市老医卫生工作者协会张祖懿

近20年来,慢性肾脏病CKD(ChronicKidneyDielace)患病率高、防治率低、病因谱发生显著变化(糖尿病、高血压等人数迅速上升),已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后的一个威胁人类健康重要疾病。

一、CKD的流行病调查

CKD的发病率高、预后差、终末期肾病(ESRD)发病率上升,医疗费用昂费已成为当前世界上公共健康问题。

全世界人口64亿,但>5亿人有不同肾脏疾病,终末期肾衰(ERSD)目前需治疗137万人。

美国:CKD发病数>2000万,占人口比例11%,占医疗人群7%,ESRD患者1998年为30万以上,估计2010年达65万,ESRD患者每年以6%递增。我国CKD发病数>1亿,40岁以上占人口8-9%,发病率与ESRD发病率与美国相同。

CKD患者中国心血管病死亡,每年超过百万人,占死亡原因首位,血肌酐≥≥150uml的心血管患者死亡数量是普通人群15倍以上。

全世界面临着透析人群迅速猛长趋势:1990年42万6千人,2000年106万5千人,预计2010年将达200余万人。而我国1993年4万人,2003年6万人。但全世界ESRD患者能接受血透治疗仅20%,其中90%在发达国家,而我国能接受血透治疗占ESRD患者的5%。

在医疗费用上:全世界CKD治疗费用占总数24%,90年代4500亿元$,预计新世纪达万亿元$。我国占500亿人民币。

血透治疗费用,每人每年耗资,世界范围平均30.000$,我国为10-15万人民币,需要肾脏替代治疗的ERSD患者,如大海漂浮的冰,隐藏着巨大基座(CKD患者)。

我国形成巨大基座(CKD患者)原因:其一,生活、工作条件相对差地区,因感染、免疫介导的原发和继发性肾脏病发病高。其二,充裕地区和人群中,生活不合理改变,继于“糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸”等对肾损害发病率日渐上升。其三,不规范滥用药所致“药物性肾损害”日益增多。因此CKD防治已成为全球公共卫生问题,尤在广大发展中国家(包括中国)更具有重大意义,防治已刻不容缓。

1、CKD疾病进展过程:

☆肾损害标志:蛋白尿、尿沉渣异常,影像学检查变化或某些综合征时特殊的血尿成份异常

☆GFR(肾小球滤过率)在60-90ml/min/1.73m2,而临床上无肾损害者可能是:正常老年者,婴儿、素食、单侧肾,各种原因导致肾灌注下降者。

按肾功能的指标来分期,测定肾功能方法:Scr(血清肌酐)、Ccr(肌酐清除率)、同位素法测GFR和目前国际上公认的用MORM公式和Cockcroff-Ganlt公式来计算GFR。


K/DOQI对CKD分期我国对慢性肾功能不全分期

GFR水平ml/分

已有肾病,GFR正常

GFR幅度降低

GFR中度降低

GFR重度降低

<15(或透析)

CKD的病分类和肾衰竭发病率

I型和II型糖尿病

非糖尿病肾病

肾小球疾病(自身免疫病,系统性感染、药物、肿瘤)

血管性疾病(高血压、肾动脉疾病、微血管病)

肾小管间质病(尿路感染、结石、梗阻、药物中毒)

囊肿性肾脏疾病(多囊肾)

移植肾的肾脏疾病

移植肾肾病(慢性排异)

药物中毒(环孢素普乐可复)

多发性疾病(肾小球肾病)

移植肾肾小球病

CKD诊断要求

肾脏病的诊断、合并症情况、肾功能的评估、与肾功能水平相关并发症。

三、CKD的防治

CKD被称为“沉默的杀手”因其症状较“轻”或“隐匿”,往往造成患者就诊晚,在进入ESRD前又缺乏监测防治,在治疗CKD患者过程中,相当一部分医师(包括肾科医师)缺乏治疗、临床监测、治疗不规范,往往患者在血压、血红蛋白、血鳞钙、血脂、白蛋白等的治疗达标率很低(10%左右),以改善CKD迅速进入肾衰竭(ESRD)造成患者痛苦、医疗费用上升,更严重心血管并发症出现造成死亡。因此我国对CKD防治,必须要规范化,与国际接轨做到早干预、早筛查、早诊、早治疗的“CKD一体化治疗模式”。

成人每年检查一次,高血压、糖尿病等每年2次或2次以上(按病情)。

筛查内容:CKD发病危险因素、肾损害的表现、CKD类型的病名、CKD病情程度(包括肾功能情况)、CKD进展危险因素和并发症等。

检测项目:病史、特征(包括血压)外,尿常规、尿微蛋白蛋白定量、24小时尿蛋白定量、肾功能、血糖、血脂、血尿酸等。尿红细胞形态(相差显微镜检查)、尿低分子蛋白、肾脏影像学检查等。

正确评估肾功能:肾小球滤过功能肾小球滤过率GFR;肾小管功能尿低分子蛋白、糖、氨基酸、尿比重、尿渗透压等。

尿蛋白的评价:往往反映CKD程度

(1)尿白蛋白定量检测尿白蛋白排出率(UAE)

UAE为20-200ug/min或30-300mg/24h视为微量白蛋白尿

<20ug/min或<30mg/24h正常值

UAE是判断早期肾损害敏感指标之一,高血压、糖尿病、反复长期尿路感染、药物中毒等应定期检测“尿微量白蛋白”。

(2)24小时尿蛋白定量:正常<0.2-0.3ug/24h

(3)尿总蛋白/肌酐比及尿白蛋白/肌酐比(正常值≤30mg/gm)的测定

2、早干预:在早筛查基础上要做到对CKD一、二级预防

一级预防:防止健康人和高危人群发生CKD。

二级预防:延缓或逆转CKD患者肾功能恶化。

一级预防内容:减少盐摄入、体育活动、防感染、戒烟酒、避免滥用药物,每年定期检查,了解家族史。

高危人群:加上控制危险因素(糖尿病、高血压、高尿酸、高血脂、肥胖等),每半年监测尿常规、尿微量白蛋白和肾功能,以便早期发现肾损害。

二级预防:内容首先必须避免和纠正慢性肾脏病的危险因素,如:累及肾脏的疾病复发和加重,血容量不足,肾局部血供急剧减少,组织创伤或大出血,严重感染、肾毒性药物致肾损伤、血压不控制、泌尿性梗阻,其他器官功能衰竭、严重营养不良等。

其二:必须纠正慢性肾病,渐进性或进行性加重危险因素,包括:蛋白尿、高血压、高血糖、感染、贫血等,给低蛋白饮食(0.6-0.8克/kg/日),纠正代谢性酸中毒,电解质紊乱,调血脂水平,避免肾毒药物。

治疗主要宗旨:延缓肾功能损害的进展;减少心血管并发症;减少其他合并症(如:营养不良、贫血、高血压、骨病等)

治疗目的:提高生存率、生活质量及社会重返率。

CKD危险因素及其预后(K/DOQI)

可疑危险因素

导致肾损害的可疑因素

老年、CKD家族史、肾脏缩小、低出生体重、少数民族、低收入或低教育水平

直接引起肾脏损伤因素

糖尿病、高血压、自身免疫病、系统性感染、泌尿系感染、尿路结石、下尿路梗阻、药物毒性

在已有肾损害基础上使肾进一步恶化和加速肾功能下降因素

大量蛋白尿、高血压、糖尿病血糖控制不良、吸烟

增加肾衰竭的发病率和死亡率因素

透析不充分,使用临时插管、贫血、低蛋白血症、钙磷聚积高、转诊到肾科晚


治疗主要策略

1、降血压:高血压是导致CKD主要病因,也是CKD最常见并发症,加速CKD、CVD恶化的危险因素,所以要积极降压。

①降压目标值:一般高血压为<140/90mmHg,CKD患者(非糖尿病):蛋白尿<1.0克/日,血压降至<130/85mmHg,蛋白尿>1.0克/日,血压降至<125/75mmHg,CKD患者(糖尿病肾病),血压靶目标130/80mmHg。CKD(5期)<140/90mmHg。

②降压药物:要求药物能长效,24小时平稳降压,副作用少。CKD患者首选ACEI或ARB,其次利尿剂、β-阻滞剂,钙离拮抗剂(CCB)、当单药降压效果不佳建议联合用药。

2、降蛋白尿:蛋白尿不仅肾损害的标志物,它对鉴别诊断、预后判断和CKD治疗都有指导意义,治疗上除对原发病治疗外,目前K/DOQ1推荐的仍是ACE1和ARB,因它们除降压外有肾保护作用。糖尿病肾脏病(DKD),不管有无或无高血压,降蛋白首选I型(ACE1)、II型(ARB)类药。降蛋白剂量在患者最大耐受力下的降血压剂量大。

3、低蛋白饮食:能预防和纠正CKD有关症状,体征和并发症,又能纠正蛋白质代谢异常和保持良好的营养状态,更能保获残余肾功能。CKD病人蛋白需求量(0.6-0.8克/kg/日)。

4、降脂治疗:可用他汀类经物,除能降血脂外,还能改善内皮功能抗炎症反应,抑制平滑肌细胞增值,改善血液流变等,减少和避免CKD患者血管损伤,所以有肾保护作用。

总之,要提高CKD诊断率和防治率,需要多方面努力,多学科配合(肾内科、内科、全科医师及泌尿科医师),更要和社会医师、全科医师合用,共同努力,提高CKD诊治率、作好一、二级预防,减少死亡率,大大降低医疗费用。



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