抗原必须位于肾脏并激发局部的免疫炎症反应才能引起免疫介导性肾脏疾病.肾性抗原本来就位于肾脏,是肾脏的蛋白组成成分.非肾性抗原则需
肾性抗原以及
IgE介导（Ⅰ型,速发型或超敏反应）肾脏病（表
细胞毒性抗体介导 （Ⅱ型超敏反应）性肾脏病抗肾小球基底膜病（Good-pasture病）是该类肾脏病的原型.其肾脏损害是由于针对GBM中Ⅳ型胶原特异性抗体的线性沉积所致.抗体与相应抗原结合形成免疫复合物活化补体系统,这是
抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）也可引起细胞毒抗体介导的免疫性肾脏病.在Wegener肾小球肾炎和其他血管炎性肾脏病中起着作用.虽然免疫光检查中无免疫成分的沉积而表现为寡免疫性,最好是将ANCA相关的肾脏病归入免疫介导性肾脏病的范畴内,因为ANCA起了成因作用.尽管存在着不同类型的ANCA,每
ANCA生成的始动因素尚不知晓,但已认为ANCA与中性粒细胞胞浆抗原的相互作用激活了中性粒细胞.细胞表面整合素上调,吸引中性粒细胞并使之沿肾脏或在血管炎过程中其他受累器官的血管内皮细胞滚动.中性粒细胞对内皮细胞的粘附使内皮细胞表面相互作用的配体上调,有细胞内粘附分子-
肾小球的血管内皮细胞尤易受损.虽然罕见有免疫球蛋白的沉积,但已提出蛋白酶
特发性的坏死性肾小球肾炎及急进性肾小球肾炎（不累及呼吸道）,镜下多动脉炎,
免疫复合物介导（Ⅲ型超敏反应）性肾脏病免疫复合物定位于系膜,肾小球毛细血管壁或肾间质中,并常能在循环中被发现.肾活检可见抗体与补体在这些部位以"团块状"沉积.
基本机制可能与动物模型实验相同.在动物实验中,肠外给予异种蛋白刺激特体产生,它与抗原结合形成免疫复合物,抗原已在肾内种植后,或抗原在循环中,随后沉积.种植的抗原吸引循环中的抗体,形成局部免疫复合物.另外抗体产生增加,循环免疫复合物形成,其循环免疫复合物的大小增加,易于被网状内皮细胞从循环中清除或定位在系膜或毛细血管壁.由于小的免疫复合物很难沉积下来,而体积大的复合物又易被网状内皮器官（如肝,脾和淋巴系统）所清除,减少了肾内的沉积.在免疫复合物形成中,各种内源性和外源性物质均可起到抗原的作用.例如狼疮性肾炎中,内源性核蛋白就可导致DNA---抗DNA免疫复合物的形成,在链球菌感染后的肾小球肾炎中链球菌胞壁抗原可形成免疫复合物.
越来越多的证据显示免疫复合物的种植是通过许多机制,有些抗原对GBM有特异亲和性.还有些种植的抗原可能是通过循环到达肾组织的已改变了的天然抗原或病毒.除了抗原的种类和来源,似有多种因素可影响定位,诸如血管活性物质的释放,增加血管的通透性,免疫复合物的大小,形状及抗原与抗体的比例,还有肾小球上皮细胞上是否存在可激活C
免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁,主要是在上皮下的部位.免疫复合物的定位及补体的活化是免疫复合物型急进性肾小球肾炎的基础发病机理.补体的活化刺激各种免疫现象,包括吸引中性粒细胞并释放溶酶体,其他淋巴细胞与细胞因子的释放.实际上所有肾脏病理类型均可被观察到,包括微小病变,系膜增生性,膜性,膜增生性,系膜毛细血管性,坏死性以及急进性肾小球肾炎（参见第
细胞介导 （Ⅳ型或迟发型超敏反应）的肾脏病该类的原型是肾移植.在单卵双胎间的肾移植因移植物抗原与宿主抗原相同,无免疫反应诱导.但几乎所有非单卵双生移植,移植肾的异己抗原会触发免疫,主要是细胞介导的免疫反应.移植肾细胞内的HLA被单核细胞及巨噬细胞处理,释放IL-
细胞介导的肾脏病似对慢性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）的发病也起了
补体直接介导肾脏病 本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下,在系膜及肾小球毛细血管壁内有C
补体直接激活引起的脊背特点是肾小体内细胞成分的增生及毛细血壁的增厚.这些改变在肾活检中称为膜增生性肾小球肾炎（MPGN）,它可分为Ⅰ,Ⅱ或Ⅲ型.其中Ⅰ型主要是C
HIV HIV感染可伴发进行性肾脏病.静脉吸毒是
组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及IgM与C
先天性补体成分缺乏症 可能是由于循环中自身蛋白处理受损所致,这些缺乏症与
A:
