慢性呼吸衰竭症状

疾病名称：慢性呼吸衰竭

疾病别名：慢性呼衰,呼衰

就诊科室：：呼吸内科,肾内科,心血管内科

症状体征：蛋白尿,肾病综合征,紫绀,昏迷,呼吸异常,混合型酸碱平衡紊乱

　　　　慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病,重症肺结核,肺间质性纤维化,尘肺等,胸廓病变和胸部手术,外伤,广泛胸膜增厚,胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭,

　　,,缺O,和CO,潴留的发生机制

　　（,）通气不足在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为,L/min,才能维持正常的肺泡氧和,氧化碳分压,肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,,氧化碳分压上升,呼吸空气条件下（吸入氧浓度为,,.,,%,,氧化碳接近零）,肺泡氧和,氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图,-,-,,

图,-,-,肺泡氧和,氧化碳分压与肺泡通气量的关系

　　（,）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换,正常每分钟肺泡通气量（VA）,L,肺毛细血管血流量（Q）,L,两者之比为,.,,如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞,.,）,则形成生理死腔增加,即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜,.,）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉,则形成动静脉样分流（图,-,-,）,通气／血流比例失调,产生缺O,,而无CO,潴留,此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO,分压差大得多,前者为,.,,kPa,而后者仅,.,,kPa,相差,,倍,故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO,,以代偿通气不足肺泡潴留的CO,,甚至可排出更多的CO,,发生呼吸性碱中毒,由于血红蛋白氧离解曲线的特性,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段,即使增加通气量,吸空气时,肺泡氧分压虽有所增加,但血氧饱和度上升甚少,因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足,因而发生缺O,,

　通气＞血流　正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）

图,-,-,通气／血流比例对气体交换的影响

　　（,）肺动-静脉样分流

　　化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值,

　　,,动脉血氧分压（PaO,）：PaO,小于,kPa（,,mmHg）作为呼衰的诊断指标,

　　,,动脉血氧饱和度（SaO,）：在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O,程度,

　　,,动脉血氧含量（CaO,）,

　　,,动脉血,氧化碳分压：PaCO,

　　慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O,和（或）CO,潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难,动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值,

　　,,动脉血氧分压（PaO,）

　　指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力,健康人PaO,随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响,根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当PaO,

　　暂无相关信息