2006年第23期摘录如发现有乱码，请点击下面链接浏览原文
正文摘录:
・临床研究・2006年8月第3卷第23期原发性颅内低压综合征10例报告李敏娟（河北省赵县人民医院，河北赵县，051530）【关键词】原发性颅内低压综合征；分析原发性颅内低压综合征是指因颅内压降低所引起的以本位性头痛为主要临床表现的一组综合征，报道较少，临床上易误诊为神经官能症、神经性头痛、前庭疾病、脑膜炎等疾病，而延误诊断、治疗。现将我科5年来诊治的原发性颅内低压综合征10例病例，现报告如下。l临床资料1.1一般资料男3例，女5例，年龄20～55岁，平均37岁。急性起病4例。亚急性起病6例，病程6～24天，平均16天。情绪波动、精神紧张2例，感冒症状2例，无明显诱因6例。均无脑外伤及腰椎穿刺史。1.2症状与体征10例以体位性头痛为首发症状，去枕平卧后头痛缓解，坐位时头痛加重。头痛性质：胀痛3例，针刺样痛1例，炸裂样痛2例，钝痛1例，搏动性痛1例，性质不明2例，恶心呕吐8例。查体：内科系统检查无异常发现，颈强4例，Kernig征（+）2例，1例chaddock征（±）。1_3腰穿及脑脊液检查侧位常规腰穿压力均低于70mmH20，脑脊液压力17例为66mm!{20，1例为56mmH20，1例为50mmH20，其余7例均在50mmH20以下。症状轻重与颅内压程度一致。8例脑脊液常规和生化正常，2例脑脊液黄，蛋白定量180～1400mg／L，白细胞（80～140）×106几，余正常。1.4头部CT及MRLI检查10例均行头颅CT检查，4例脑室系统变窄，脑实质密度正常，未见脑室受压及移位。6例行头颅CT无异常发现，1例MRI增强提示广泛弥漫性脑膜增厚。1.5治疗及预合10例采用去枕平卧，足高头低位治疗，鼓励病人饮水，同时给予5％葡萄糖和O.9％生理盐水，每日1000～2000ml，并在液体内加用A1'P、COA、胞二磷胆碱，以增加脑细胞代谢。连用10天。2例隔日蛛网膜下腔内注入生理盐水20ml，加氟美松5mg，垂体后叶素5U治疗，治疗2～3次后头痛显著减轻。10例均于治疗10天后复查腰穿，脑脊液压力超过’70mmH如，CSF常规、生化正常，头痛消失。2讨论原发性颅内低压综合征是指侧卧位腰穿脑脊液压力低100巾国医药写报C卜IINAMEDICAl.卜IERAL_D于70mm[{，O，并具有特征性体位性头痛的一组综合征。Schahenbrand于1938首先报道低颅压综合征，1970年Las.acter命名为原发性颅内低压综合征Ⅲ（pIimaryintracanidbypotension，PIH）。PIH病因不明，可能由于血管功能障碍，或引起脉络丛脑脊液生成减少，或吸收过度所致。本病女性、年老体弱、有神经官能症病史者多见。头痛为本病最突出症状。多位于额部、颞部及枕部，有时波及全头，头痛与体位关系明显，坐位或站立时头痛剧烈，平卧位则头痛减轻，其机制为脑脊液减少，颅内压下降，脑脊液“小垫”均有减弱。坐位或站立时，脑组织因重量下沉引起脑底部神经被压在高低不平的颅底骨上，使那些痛觉敏感结构受刺激，同时使颅顶部静脉窦及颅内其它结构受牵拉，导致静脉压和颅内压突然升高。于卧位或头低足高位时，上述影响能清除，故头痛减轻或消失。咳嗽、打喷嚏、用力、头部活动、改变体位时由于静脉压升高并刺激颅内痛觉敏感结构，而加重头痛，由于颅底结构受刺激使植物神经功能紊乱，而出现脉搏改变及恶心、呕吐症状。CSF。异常，如蛋白含量增高。红、白细胞增多由于低颅压状态下，脑膜高度水肿，血管渗透性增强，红、白细胞和蛋白质渗入蛛网膜下腔。关于PIH治疗，主要是体位治疗，做到去枕平卧，足高位。鼓励病人多饮水，适当应用止痛药物减轻病人痛苦。增加脑脊液量为治疗原则.静脉补液可选用5％葡萄糖氢化钠液、生理盐水、5％葡萄糖、林格氏液等，每日l000～2000ml，经上述治疗头痛不缓解可腰部注入生理盐水、地塞米松和垂体后叶素治疗。本组病例选用上述药物疗效满意。除此，还可采用：①川芎嗪、维脑络通、罂粟碱等血管扩张剂，促进脑脊液分泌。②2.5％葡萄糖每日l000ml，生理盐水10～15ml，鞘内注射，试用麻黄碱，咖啡因和地塞米松促进脑脊液产生圆。③手术治疗。④并发症处理。总之做到早期诊断，早期治疗.只有在一般治疗无效时，才可在严格无菌操作下作椎管内注射。参考文献[1]Laster（2M.Bimanyintracranial。Bypotension.I_teadache，1970，10（1）：63[2】蒋雨平.临床神经疾病.第1版.上海：上海医科大学出版.1998.210（收稿日期：2006―07―25）
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