高血压与尿毒症

高血压与尿毒症

在我国，1991年的统计高血压患者是9000万人，到1998年增加到1.1亿人，以每年350万人的速度在增长，每3个家庭或者说每11个人就有1个高血压，全世界约有6亿高血压病人。据西方国家的统计，高血压导致的小动脉硬化在年轻时即已开始，在67岁左右发展成尿毒症者占全部尿毒症者的26%，因高血压性肾硬化而进行肾移植的病人已占整个肾移植病人的25%。国内的会议资料显示，因高血压引起肾小动脉硬化致肾功能衰竭者占慢性肾衰者的10.4～28.2%。肾硬化是导致慢性肾衰尿毒症的主要原因之一，而高血压是肾硬化的主要因素和促进因素，所以高血压与尿毒症的关系应引起足够的重视。

肾脏是全身血流量最多的器官。肾脏的重量只有人体重量的0.5%，但却接受20～25%心排血量，肾脏血流量是脑的7倍，是冠状动脉的5倍。肾脏的这种高血流量决定了其与血压的密切关系。高血压引起的肾损害分为良性小动脉硬化和恶性小动脉硬化。

一　良性小动脉性肾硬化

由高血压引起的良性小动脉性肾硬化是由于长期持续的高血压引起的，以小动脉硬化及肾脏缺血性改变为主，继而出现缓慢发展的肾小管和肾小球功能损害，最终导致肾硬化症和肾功能不全。

高血压时，血液对血管壁形成的压力增加，肾脏小动脉的压力增加更加严重，因此可引起血管壁的通透性增加，血浆成分渗入血管壁，使血管壁发生炎症、硬化，管腔变窄，引起缺血，由于缺血而引起肾小球、肾小管及间质病变。肾小球毛细血管丛皱缩，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚粘连，最后导致局灶、节段性肾小球硬化。与之相对应的肾小管萎缩，基底膜增厚、间质纤维化。随着小动脉病变加重，正常肾组织d来d少，肾功能不断减损，最终导致尿毒症。因为肾小管对缺血更敏感，所以高血压性肾损害时，肾小管的病变先于肾小球。

2肾功能损害的早期症状为夜尿增多、多尿、尿钠排出增加，尿化验可发现NAG酶（N－乙酰－β葡萄糖苷酶）β2－微球蛋白增多，这些都是肾小管损害的表现。如果尿中出现微量白蛋白尿，继之有轻中度蛋白尿（＋～＋＋），表示肾小球已经受到损害。一般24小时尿蛋白定量在1～2克，不会大于2克（这是与肾病综合征的区别，肾病综合征时24小时尿蛋白定量大于3克）；尿中红细胞、管型等有形成分少（这是与慢性肾炎的区别，慢性肾炎常见细胞、管型等）。随着病情的进展，肾功能逐渐减退，肌酐清除率（Ccr）降低（正常80～120ml/min），血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）升高（Scr正常值是男性53～106μmol/L或0.8～1.2mg/dl,女性44～97μmol/L或0.6～0.9mg/dl；BUN正常值为3.2～7.1mmol/L或9～20mg/dl）。

二　恶性小动脉性肾硬化

恶性小动脉性肾硬化是一种以恶性高血压为主要表现，并迅速导致肾功能衰竭的疾病。

恶性高血压又称为急进性高血压，其表现为：①血压持续、明显增高，舒张压大于120mmHg（16.0kPa）；②伴有广泛性急性小动脉病变，其中以视神经乳头水肿和肾脏损害尤为显著；③病情危重，发展迅速，如不及时治疗，1～2年死亡，大多死于脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。临床常以下述两种方式出现：或多年的良性高血压在短短的几周至几个月内转变为恶性高血压，或以往无明显高血压，起病即表现为急进性高血压。

恶性高血压引起的肾脏损害称为恶性小动脉性肾硬化。其发病率约占原发性高血压的1～8%，男性略多于女性，平均发病年龄为40～50岁，其中男性以40～55岁多见，女性以36～50岁多见。

恶性高血压可导致肾脏小动脉坏死，血压越高，小动脉坏死越快，程度也越严重。当血压显著升高时，血管壁张力增加，血管内皮细胞损伤，通透性增加，血液中的纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病变，最终因为缺血导致肾脏功能衰竭。在有恶性高血压的同时，有蛋白尿、血尿和肾功能进行性恶化是其特征。

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