肾动脉硬化症西医病因病理生成2008-11-1220:32:00来源：
肾动脉硬化症西医病因病理
良性小动脉性肾硬化主要病因是高血压、年老。由于长期高血压而导致肾脏小动脉硬化。恶性小动脉性肾硬化的基础病约有40%为高血压，15%为慢性肾炎，其余为多发性结节性动脉炎、放射性肾炎、先天性肾脏病、肾盂积液、柯兴氏综合征等。
1．发病机理
根据一组尸体解剖统计，生前有较长期高血压者，90%都可见到肾内小动脉硬化。高血压可损坏血管壁，导致小动脉硬化。恶性肾硬化病患者常有血浆肾素、血管紧张素和醛酮水平的增高。当恶性高血压患者肾血管的损害，因此其病变发展速度大大超过了良性小动脉性肾硬化。给实验动物肾素及血管紧张素可产生和恶性高血压相似的血管病变。但亦有实验证明，相似的血管病变可以发生肾素不增高的高血压，如切除肾脏的动物，实验提示在低肾素型及高肾素型高血压中，可发生相同的血管病变。但大多数人仍认为，恶性小动脉性肾硬化的发生和肾素C血管紧张素系统关系密切。因为尽管发生小动脉病变并不一定需要有肾素过多的情况，但可能在高肾素及高血管紧张素的环境中，加上血压升高的严重度能更容易导致血管纤维素样坏死病变。
良性小动脉性硬化早期肾脏大小正常，晚期则明显缩小，在血管病变广泛时，肾表面呈普通性细颗粒状改变。组织学上的改变在程度和范围上均有很大的个体差异。病变的早期阶段，特征性的改变是增厚了的入球小动脉壁呈玻璃样变，开始于细胞下，以后渐波及中层，最后造成狭窄。玻璃亲变呈斑点状分布于整个入球小动脉，是血管下层的各种不同程度的电子致密物颗粒样沉积。肾脏的大动脉和中小动脉，如叶间动脉、弓形动脉也可有不同程度的内膜增厚。由于肾脏供血不足，继发地引起肾小球、肾小管和肾间质的病变，有些肾小球可完全硬化。由于病变的不均一性，故肾实质在某一区域正常，而在另一区域则可有肾小球完全透明及肾小管完全萎缩。当血管病变更为广泛和严重时，缺血、萎缩和间质纤维化区域增加，正常的肾组织减少。
恶性小动脉性肾硬化肾脏病理表现多数病例除有良性小动脉性肾硬化的改变外，肉眼检查有诊断意义的是肾包膜有细小的出血瘀点，尤其在皮质部，是由于小动脉破裂所致。其组织学变化特征是：叶间动脉和小动脉的纤维素样坏死，并可波及至小动脉，进而扩张至肾小球，这是恶性肾硬化的显著特征，而其他血管疾病无此特征性改变；叶间小动脉内膜和表层平滑肌细胞增生，呈特异性“洋葱皮”样改变，导致小动脉管腔狭窄。
