急性肾功能衰竭（ARF）是因休克、创伤、中毒、严重感染、溶血危象等引起肾实质急性严重损伤，导致肾功能失代偿的临床综合征。其主要表现为肾功能的急剧衰退、尿少、尿闭、肾小球滤过率明显下降、代谢产物及水和电解质在体内迅速积聚，造成酸碱平衡紊乱和尿毒症发生等一系列病理生理改变。对于急性肾衰，如能早期诊断和治疗，多数病人可以完全恢复。近年来，由于现代肾功能监护技术及肾脏替代疗法的进展，死亡率已明显下降。
一、病因
急性肾衰病因较多，但综合来看，主要有以下三种：一是肾脏疾病急剧发展的结果；其次为外界因素影响已受损害的肾脏而诱发；其三为药物、毒物等直接对肾脏的损害所致。
（一）由下列原因所致肾缺血、缺氧
1．感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、原虫等所致感染。
2．大面积创伤 挤压综合征、肌红蛋白尿性肾病；大面积烧伤，大手术治疗后。
3．严重水、电解质平衡紊乱。
4．各种类型休克。
5．急性血管内溶血、凝血发生 如血型不合的输血、机械性溶血（人工心肺机、人工肾等）、大量输入陈旧血、溶血性贫血等。另外，宫外孕破裂、前置胎盘、胎盘早剥、急性白血病、恶性肿瘤所致弥散性血管内凝血等都可造成急性肾功能不全。
上述原因造成急性循环衰竭，使有效循环血量急剧减少。肾血流量明显下降致肾小管上皮急性缺血性损害而发生坏死、基底膜破裂。这也是ICU病人中发生急性肾衰的主要原因。
（二）各种原因所致肾中毒
1．重金属类化合物中毒 如汞、铅、砷。
2．有机化合物中毒等。
3．生物毒素中毒 蛇毒、毒草类及细菌毒素的作用。
4．肾毒性药物 如抗生素中以氨基糖甙类为主，包括新霉索、庆大霉素、卡那霉素、先锋霉素、多粘菌素B等，以及化学药品如四氯化碳、巴比妥类、磺胺类等。
二、临床表现
除原发病临床表现外，主要为肾功能不全所致征象。按尿量多少分为少尿—无尿型和多尿型。少尿－无尿型的急性肾衰占大多数。
（一）少尿一无尿型急性肾衰
少尿一般指每日尿量少于400～500ml，无尿指尿量每日少于50～100m1。但单从尿量来判断尚不够准确，应考虑尿中所含的溶质量。尿中主要的渗透性溶质为尿素和钠、氯，正常人常规普食每分钟需排出0.5～1.0mOsm或每日排出720～1440mOsm溶质。尿量可多可少，多可达每日数升，少可不足500ml，视饮水和消耗量多少而定，但每日必须徘出上述数量的溶质。因此，尿少，但所含溶质量正常，并不能视为异常。少尿型病程可分三期：少尿、多尿和功能恢复期。
1．少尿期
（1）尿的变化：尿量少于400～500m1/d，或无尿。尿比重多固定在1.010，渗透压为300mOsm/L。尿比重较易测定，但不甚可靠。尿量明显减少，比重很低，说明所含溶质很少，为肾衰表现。同样，等渗尿说明肾脏丧失浓缩机能，是为肾性肾衰；而高渗尿，通常渗透压＞500mOsm/L，则提示少尿为肾前性原因所致。尿沉渣含红细胞、白细胞、小管上皮细胞或管型。蛋白量不定，一般不很重要。少尿—无尿持续时间一般为10～14日，短者仅为2～4日，长者可达3周左右。如处理得当，病人往往可以渡过少尿期进入多尿期和功能恢复期。如少尿—无尿期超过3周，则预后较差。
（2）血液化学
血尿素氮升高：急性肾功能衰竭时血尿素含量明显升高，尿内尿素含量与血内尿素含量的比率降低至10∶1甚至1∶1（为严重的氮质血症）。氮质血症在临床上引起厌食、恶心、呕吐、腹泻、皮肤搔痒、口内尿味等症状，严重时病人出现昏睡、甚至昏迷。
血钾升高：急性肾衰时血钾过高是最主要的致死原因，正常情况下细胞内、外钾离子含量的比率是影响神经肌肉功能至关重要的因素。体内总钾量中仅有2%在细胞外，因此，细胞外钾离子含量稍大一点的变化就可能改变上述比率，并对神经肌肉兴奋性产生显著影响。高血钾在临床上产生的最严重后果是心肌中毒的表现：异常且有特异性的心电图变化，室性心律失常，严重时可发生室颤甚至停搏。
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