急性硫化氢中毒51例心电图分析首席医学网2007年07月18日13:53:25Wednesday中华临床医师杂志征稿内科临床新进展研讨班重症与血流动力学大会血液净化技术学习班医学类核心期刊征稿第六届世界中医药大会2009世界高血压大会第四届中国国际白血病急危重病护理交流会IOF亚洲骨质疏松班2009年中国药学大会医学影像学术交流会结直肠肛门外科会议口腔正畸学术会议征稿广东研究生学术论坛
作者：张光发，危丽华，董馨作者单位：解放军第92医院急诊科，福建南平353000
加入收藏夹【关键词】硫化氢；中毒；心电图
2002年6月—2006年3月，我们收治急性硫化氢中毒51例，现将心电图检查结果报告如下。
1临床资料
11一般资料51例均为工人、男性，年龄19~46岁，平均（28±15）岁，既往体健，无高血压、心脏病等病史。在清理下水道或污水池时发生急性硫化氢中毒，事故现场抽样检验硫化氢含量最高为700mg/m3。按中毒分级标准职业性急性硫化氢中毒诊断标准（GBZ312002）[1]：轻度8例；中度29例；重度14例。入院24h内床边行同步12导心电图检查。
心电图正常14例，异常37例（72.6），其中窦性心动过缓16例，窦性心动过速4例，STT缺血型改变22例，ST段抬高5例，QT延长3例，Ⅰ度房室传导阻滞4例，Ⅱ度Ⅰ型2例，房性期前收缩6例，室性期前收缩4例。全部病例早期脱离现场、吸氧，解毒（亚甲蓝、纳洛酮）、防治脑水肿、呼吸支持、高压氧等治疗，严重者机械通气，心电图异常者配合营养心肌、改善供血治疗。37例心电图异常者治疗后12h~15d恢复正常。所有病例痊愈出院。
硫化氢为无色易燃的剧毒气体，多为职业性损害，引起急性中毒事故的特点是突发性、快速性和高度致命性。其中毒机制为硫化氢气体进入人体血液循环后，与细胞色素氧化酶（Cytaa3）内血红素的高价铁（Fe3+）结合，阻碍还原为Cytaa3Fe2+，细胞呼吸链电子传递中断，使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力，引起组织细胞缺氧，神经系统和呼吸系统为其主要损害靶器官[2]。硫化氢中毒的心电图改变可能与下列因素有关：（1）组织缺氧，中枢神经系统受损，使心脏迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，则引起心率减慢。（2）细胞呼吸链电子传递中断，心肌组织缺氧，糖酵解增加，酸性代谢产物积聚和钾离子释出导致心脏传导性、自律性紊乱及心室复极改变。（3）心肌重度缺氧、自主神经功能紊乱致冠状动脉痉挛，发生心肌“损伤型”改变，心肌酶学可明显增高[3]。急性硫化氢中毒引起心电图异常发生率较高，轻者仅有心电图异常而临床无心脏受损症状，重者可导致死亡。本组未见死亡病例，与中毒时间短、治疗及时和采取综合救治有关。
【参考文献】 [1]史继学.急诊学[M].北京:中国医药科技出版社,1997:175-176. [2]岳茂兴,徐冰心,李铁,等.硫化氢中毒损害的特点、临床表现和紧急救治原则[J].中国全科医学.2004.7（14）:1079-1080. [3]张恩森,李晓燕.116例急性硫化氢中毒患者心肌酶谱观察[J].中国综合临床,2000,16（4）:317-318.
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