2．3重视高危因素
引起ARDS的高危因素是肺部感染、休克、创伤、肺挫伤[2]。ARDS的发生率与病因数相关。单个病因为25%，2个病因为42%，2个以上可达85%[3]。本组较明显的高危因素是：手术中失血多，输大量库血、低血压休克时间长、胸内吻合口瘘致严重感染。应强调严密监测有ARDS的高危因素，尤其是有多个高危因素的患者，及早采取防治措施，有助于早期诊断，提高治愈率。
2．4近年来，提出全身炎症反应综合征（SIRS）与ALI、ARDS的发生发展密切相关。感染或非感染因素（如多发性创伤、出血性休克、组织缺血和再灌注损伤等）均可引起SIRS。SIRS应具备下列2项或2项以上的表现：（1）体温>38℃或<36℃；（2）心率>90次/min；（3）呼吸>20次/min或PaCO2<43kPa；（4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或单核细胞>010[4]。本组病例发生ARDS前均有SIRS表现。因此，当存在诱发ARDS的各种高危因素，出现了SIRS表现，继而出现呼吸增快和PaO2进行性下降，吸氧不能缓解，应警惕本症的发生。
25ARDS的主要死因是顽固性低氧血症及有害介质损害脏器，导致多脏器功能衰竭。治疗的关键是千方百计提高氧的输送及摄取。为此应及早行机械通气。鼻导管或面罩吸氧无济于事。机械通气旨在改善通气血流灌注比例失调。呼气末正压呼吸（PEEP）可防止呼气时小气道与肺泡陷闭，增加肺活量，减少肺间质水肿，减少肺分流量，使通气/血流比趋于正常。然而，PEEP增加气道、胸内压力，使回心血量减少而降低心排出量。目前一般多主张小潮气量（5~7ml/kg）通气加适度PEEP（3cmH2O开始，逐步按需要调整，最高不超过8~19cmH2O）。
2．6液体管理是ARDS治疗的重要环节
对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量。成人每日不超过1500ml，以免肺循环流体静压增加。此期胶体不宜使用，以免其通过渗透性增加的毛细血管，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。理想的补液量应使肺毛细血管楔压维持在187~213kPa（14~16cmH2O）之间。在血流动力学状态稳定的情况下，可用利尿剂，以减轻肺水肿。
2．7维护重要脏器功能，防护多脏器功能衰竭
ARDS患者因严重缺氧、合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心肾衰竭障碍。必须采取积极的措施，如使用敏感抗生素、清创引流、排痰、尽早拔除不必要的插管等等，防治各种感染。Sutic等[5]认为可以使用前列腺素E1、多巴胺。本组有36例选用了心肌营养药物、前列腺素E1、多巴胺或多巴酚丁胺等增加心肌收缩力，改善组织灌流。本组合并肾衰竭不全6例，死亡5例。应避免使用对肾脏有损害的药。注意监测肾衰竭不全的早期征象，如尿少，血钠和血细胞比容下降，以便及时采取措施。
总之，目前尚无特效方法治疗ARDS。加强对高危患者的监测，及早发现ARDS，及早采用机械通气，控制感染，纠正休克，维护重要脏器功能，是防治ARDS的关键。
【参考文献】 \[1\]孙耕耘,钱桂生,吴国明,等.急性呼吸窘迫综合征诊治的临床研究\[J\].第三军医大学学报,1998,20（4）:324-328. \[2\]陈晓峰,丁嘉安,高文,等.开胸手术后发生急性呼吸窘迫综合征的病因探讨及治疗\[J\].中华外科杂志,2003,41（12）:906-908. \[3\]孙耕耘,毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征的研究进展\[J\].中华呼吸和结核杂志,1996,19（4）:196-198. \[4\]吴文溪.外科感染\[A\].见:陈孝平主编.外科学\[M\].北京:人民卫生出版社,2002:213-215. \[5\]SutlicZ,RudezI,BiocinaB,etal.Adultrespiratorydistresssyndrome\[J\].ActaMedCroatica,1997,51:229-232.
