该病发病前1～3周90%患者有上呼吸道、皮肤等感染。链球菌胞壁、胞浆或分泌的蛋白成分为主要致病抗原，抗体产生后形成循环免疫复合物沉积于肾小球或种植于肾小球的抗原吸引循环中的特有抗体形成原位免疫复合物，通过激活补体进而引起内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和单核细胞浸润，导致肾脏病变。实验研究发现，本病早期肾组织中存在CD4+淋巴细胞浸润，提示细胞免疫在发病机制中起一定作用。另外，多种链球菌致肾炎菌株均可分离出神经氨酸酶，APSGN患者血清中神经氨酸酶活性增强，而后者可引起自身免疫球蛋白脱氨酸化，从而诱发自身免疫反应，推测自身免疫因素亦参与了发病过程。肾脏体积稍增大，被膜光滑，病变主要累及肾小球，病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
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