文字打印版皮肌炎-多发性肌炎实验室检查加入时间：2008-10-2316:36:14
简便可靠，它包括：肌酸激酶、醛缩酶、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶等，其中以肌酸激酶对肌炎的诊断及其活动性判断最敏感且特异。血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、醛缩酶、（ＡＳＴ）、丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别ＣＰＫ，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前３～４周降低，临床复发前５～６周升高，可预示病情的恶化。当患者ＣＰＫ值增高，其ＣＫＭＭ1：ＣＫＭＭ＜３０％和ＣＫＭＭ3：ＣＫＭＭ1＞１时提示ＰＭ病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者ＣＰＫ很少正常。醛缩酶在ＤＭ/PＭ患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一存在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。
1．肌酸激酶（creatikinase，CK）95％的肌炎在其病程中出现CK的增高，可达正常值的数十倍。除肌肉组织外其他组织如心肌、肝、脑等也具有CK，当这些组织有损伤时，CK也会被释放而进入血清。现以CK同工酶测定来区别＊K的来源，因＊K以三种同工异构酶的形式存在，即MM、MB、BB。CK－MM主要存在于模纹肌并代表了95％～98％的血清CK。CK－MB主要来自心肌，占血清的20％～30％而CK－BB是脑及平滑肌的主要成分。在肌炎时主要是CK－MM升高，但有时CK－MB也稍增高，这不一定代表心肌的受累而往往是那些慢性或再生的肌纤维所释放的。晚期肌萎缩的患者CK往往不升高。血清CK受到下列因素的影响：长期剧烈的运动量，肌肉外伤或手术，肌电图操作时的损伤，心肌梗死，肝炎，脑病，药物影响，如吗啡、地西泮（安定）、巴比妥可以使CK的排出降低，因此CK的特异性也有一定的限度，放必需结合临床表现来进行诊断。
2．醛缩酶（aldolase）在小部分CK不升高的肌炎其血清醛缩酶的升高可以协助诊断，但它的特异性和与疾病活动性的平行不如CK。
3．其他如碳酸酐酶Ⅲ（carbonicanhydrase）因仅存于肌肉故对肌炎特异性较好，但临床应用较少。转氨酶和乳酸脱氢酶因在多种组织中存在，特异性较差，只能作为肌炎诊断的参考。
（四）肌电图（electromyograPhy，EMG）肌电图改变呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多相波增加。
90％的PM（DM）在EMG显示肌源性损伤的改变，可作为肌炎诊断及随诊其活动性之用。EMG的异常表现有：肌纤颤或正锐波异常，肌强直样放电，运动单元电位平均时限缩短，平均波幅减小，多相波增多，大力收缩至病理波形，波幅减低等。在恢复期，纤颤电位消失和运动单元平均时限的正常化是重要的指标。病程较长的慢性肌炎患者的EMG可以出现神经末梢受损的改变。
（五）组织学改变
１．肌肉改变肌肉活检应在所有临床疑有肌炎的患者中进行。肌标本的病理有下述的改变：①间质血管周及肌束间有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，其他的如组织细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞均可出现。②肌纤维有破坏、变性、萎缩，肌横纹不清，这种病变以肌束膜附近的肌纤维表现得明显。③肌束间有纤维化，肌细胞可有再生；④血管内膜有增生。其中以①及②多见，④多出现在DM患者。有15％～20％的肌炎仅显示非特异性甚至正常的肌组织，这可能由于肌炎病变有时呈块状分布。同时作EMG时的针刺损伤也可以影响肌的病理改变，因此为保证有满意的病理结果，应选择EMG符合肌炎的对测肢体的相应部位的肌肉作为活检的部位。
肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑肌和心肌也可发生相同病变。
亦有学者认为ＤＭ最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为ＤＭ的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。
２．皮肤改变在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围主为淋巴细胞浸润，间此新闻共有3页123来源：资料
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