首页>疾病百科> 毒蕈中毒

毒蕈中毒的临床表现、治疗及预后

2009-12-06 zyk.qe.cn A +

摘要 目的 探讨毒蕈中毒的临床表现、治疗与预后关系。方法 对12例急性毒蕈中毒患者进行回顾性临床分析。结果 临床表现为:胃肠炎型;神经精神型;肝损害型(内脏损害型)。各临床类型均首先有胃肠道症状,脏器严重损害可在“假愈期”后出现。结论 因无特效解毒剂,及早洗胃彻底清除毒物是救治关键。胃肠炎型和神经精神型对症治疗,预后好。肝损害型如导致多脏器损害,预后差。腹膜透析对毒蕈所致急性肾衰有良好治疗效果。

  中国图书资料分类法分类号 R459.5

Clinicalmanifestations,treatmentand

  prognosisonmushroompoisoning

WuJixiong,HuNaizhong,XiongZuying

  (DeptofCardiovascular,FirstAffiliatedHospitalofAnhuiMedicalUniversity,Hefei 230022)

  Abstract Objective Todiscusstherelationshipofclinicalmanifestationsandtreatmenttoprognosisinmushroompoisoning.Methods Retrospectivelyanalysing12casesofacutemushroompoisoning.Results Thetypesofclinicalmanifestationsconsistofgastroenteritistype;neuropsychosistype;hepatodamagetype(viscerodamagetype).Gastroentericsymptomsareprimaryfindingscommontoallclinicaltypes.Seriousviscerodamagesusuallyemergeafter“pseudo-remission.”Conclusion Owingtonothavingspecifictoxicide,thecrucialtreatmentisgastrolavageassoonaspossibletoeliminatethetoxincantsthoroughly.Thegastroenteritisandtheneuropsychosistypesusuallycarryfavourableprognosisbywayofsymptomatictherapies.Ifmultipleorgansweredamagedinhepatodamagetype,apoorprognosiscouldbecarried.Peritonealdialysisachivesagoodeffectonacuterenalfailurecausedbymushroompoisoning.

  MeSH mushroompoisoning/therapy;firstaid;prognosis

  毒蕈中毒虽较少见,但因无特效解毒剂,部分患者临床经过凶险,可危及生命。目前尚缺乏对照条件下的临床研究〔1〕。我院自80年代以来,共收治14例该类患者,其中2例(已死亡)出院病历丢失。现将其余12例临床表现、治疗经过及预后分析报道如下,以期探讨更好的诊治方法,减少病死率。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 男3例,女9例,年龄15~70岁。城镇者3例,农村者9例。食用自采蘑菇者8例,购买者4例。集体中毒9例,另3例虽均与家人同食,但仅本人发病。毒蕈名称不详,均为新鲜蘑菇,烧熟后食用,食用量难以较准确估计。4例直接入我院者,从食蕈至就诊时间1~4h。8例在当地医院初治后转入我院,从食蕈至我院就诊时间1~18天。

  1.2 临床表现 症状在食蕈后10min~7h内出现。全部患者均首先出现急性胃肠炎症状,部分患者相继出现神经精神症状,肝、肾、脑、心脏受损害及糖代谢紊乱表现。见表1。值得注意的是,神经精神症状和重要脏器损害可在胃肠炎症状消失若干天(假愈期)后出现。

表1 12例毒蕈中毒患者的临床表现

 临床表现n% 备  注消化系统表现恶心,呕吐12100腹痛,腹泻758肉眼血便(隐血+~++)325Hb均正常,无其他部位出血倾向血清转氨酶(ALT)↑(57~200U以上)433其中2例伴急性肾衰,1例伴脑、心、肾多脏器损害黄疸(TB125μmol・L-1,DB33.4μmol・L-1)18同时伴肝功能损害及心电图广泛导联T波倒置神经精神表现头晕,麻木感,肌肉震颤,幻觉758其中3例在消化道症状消失1周后出现视物模糊,幻视433使用阿托品前出现流涎,嗜睡,短暂意识障碍18谵妄,狂燥,行为异常325使用阿托品后出现昏迷18消化道症状消失5天后出现,伴肝、心、肾多脏器损害泌尿系统表现蛋白尿(+~++)433镜下血尿(RBC++~)217不伴其他部位出血倾向尿糖(~)325其中2例血糖↑,1例血糖正常急性肾衰(血Cr分别为188.3和607.9μmol・L-1)217分别于发病后8h及2天后无尿其 他心电图广泛T波倒置18变界性早搏伴V2~5T波双相倒置18同时伴脑、肝、肾多脏器损害血糖↑(BS分别为12.4,15.3,24mmol・L-1)325其中2例伴急性肾衰,1例伴多脏器损害

  2 治疗结果及预后

  2.1 洗胃、导泻 4例发病4h内入我院者,均给洗胃,其中2例给硫酸镁导泻。其余8例由外院转入我院者,3例在当地医院已洗胃,另5例没洗胃,因入我院时,发病均超过24h,未给洗胃。7例洗胃者,住院过程中仅出现消化道和神经精神症状,经对症治疗,均痊愈出院(平均住院日6.4天)。5例没洗胃者,均出现内脏损害表现。其中1例消化道出血伴肝功能损害;1例严重肝功能损害伴黄疸及心肌损害;2例急性肾衰伴肝功能损害;另1例脑、心、肾、肝多脏器损害。前4例痊愈出院(平均住院日18.5天),后1例昏迷死亡。

  2.2 对症治疗 全部患者均予补液,利尿,补充能量,维持酸碱和电解质平衡等对症处理。1例严重肝功能受损伴黄疸者,给肝泰乐及多种维生素处理。1例黑便者给云南白药、止血芳酸、止血敏及输血处理,黑便很快消失,血压及血色素一直正常。3例迟发出现肢体麻木、肌肉震颤者(1例做脑电图、2例做肌电图均正常),给VitB1、VitB12、呋喃硫胺处理,症状很快消失。仅6例患者测血糖,其中3例空腹血糖升高(1例查血、尿淀粉酶正常)。均未给口服降糖药或胰岛素治疗,3~5天后血糖恢复正常。

  2.3 阿托品 4例直接入我院者均使用了阿托品。2例(系同一家人)0.5~1mg肌肉注射,每4~8h1次,24h后,因狂燥有跳楼行为而停用。1例100mg+GS400ml静滴30min后因谵妄、烦燥而停用。上述患者停药后,症状渐消失。仅1例有胃肠道症状伴流涎、嗜睡、短暂意识障碍者(瞳孔0.3cm),给阿托品1mg、东莨菪碱0.3mg静脉注射,每30min交替,30min后渐减量,用药期间无精神兴奋症状,2天后停药。8例由外院转入者,2例院外用过阿托品(量不详),6例是否用过阿托品不详。入院后均未再用阿托品。

  2.4 腹膜透析 2例急性肾衰者,行腹膜透析治疗,分别透析13天和20天,肾功能渐恢复正常。透析中并发局限性腹膜炎,抗生素治疗后痊愈出院。该2例,经肾脏穿刺活检,证实为急性肾小管坏死。

  2.5 其他 2例心电图异常者,因无心衰及严重心律失常,未做特殊治疗。1例中毒性脑病昏迷者,给予20%甘露醇、地塞米松、速尿脱水、辅以胞二磷胆碱、细胞色素C、辅酶A、高压氧舱治疗,昏迷未见好转死亡。

  2.6 预后 11例痊愈出院,平均住院日11.6天。1例70岁女性患者于发病第9天死亡。死亡原因:多脏器损害、中毒性脑病。

  3 讨论

  3.1 毒蕈有近百余种,剧毒的约20种〔2〕。已知毒蕈毒素约150余种,主要类型有〔3〕:毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、神经毒素、肝毒素。同种毒蕈可含多种毒素,不同毒蕈可含相同毒素。国内学者一般将毒蕈中毒分为四种临床类型〔3~5〕:胃肠炎型;神经精神型;溶血型;肝损害型。各型早期均表现为急性胃肠炎症状。前三型病死率不高,后一型常损害多个脏器,如肝、肾、心、脑、肺等,病死率较高〔1,2,3,6,7〕。本组中4例肝功能受损者,均有其他脏器不同程度损害,其中1例死亡者伴脑、肾、心多脏器损害。因此,我们认为如将该型更名为“内脏损害型”则能更好反映出其临床本来面目。

  3.2 诊断主要依靠摄入史及临床表现,因毒素复杂,一般较难及时做出毒物鉴定〔8〕。部分毒素耐高温,煮沸难以破坏〔3,4〕。同食者常集体发病,临床表现轻重<

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