胺碘酮引起窦性停搏两例
新疆冶金建设公司职工医院（830057）吴忠虹（著）
近年来，胺碘酮这一广谱而十分有效的抗心律失常药物在基层医院中的使用也越来越普遍，并获得了较好的疗效。但某些副作用也应得到高度重视，现报告两例因用药不合理而造成的窦性停搏如下。
典 型 病 例
例1 女性，62岁，因“反复胸闷、气短、心悸半年，加重20天”主诉入院。体格检查：BP21/14kPa，端坐呼吸，颈静脉充盈，双肺底闻及湿罗音，心率146次/分，律绝对不齐，A2＞P2，心界向左下扩大，双下肢浮肿（+）。辅助检查：心电图示房颤，左室肥厚劳损，ST-T异常，胸片示心胸比例058，心脏彩超示全心大，LVEF41%。血钾钠氯正常，肝肾功能正常，心肌酶谱及甲状腺功能均正常。入院后予抗炎、利尿、扩血管治疗后心功能由Ⅳ级改善到Ⅱ级，并开始用胺碘酮0．21天3次口服进行药物复律，4天后恢复为窦律，心率58～64次1分，伴有成对室早，心电图示P-R间期018S，Q-T间期0．38S，窦性心律，完全性右束支传导阻滞，将胺碘酮减量至0．2，2次/日口服。第二天，突然出现意识丧失、四肢抽搐，心电监护示室颤，静推利多卡因50mg及电除颤后恢复窦律，50次/分，P-R间期0．20s，QT间期0．47S，同时静滴胺碘酮共150mg，随后的7小时内又有3次室颤发作，均予电复律，又静推了胺碘酮共300mg，心电图示窦性心动过缓伴交界区逸搏，随后心电监护示长达5s的窦性停搏并转成室扑、室颤，仍经除颤而恢复为交界区心律46次/分，静推阿托品2mg无效，患者意识模糊，遂紧急安装临时心脏起搏器，将起搏频率调至95次/分时，室速、室颤均消失。为防止水肿，予脱水治疗，48h后意识恢复。停用胺碘酮后1周，恢复窦性心律，P-R间期0．20s，Q-T间期0．47s。两周后行冠脉造影术及心腔内电生理检查均未见明显异常。服扩血管药及利尿药出院。 例2 男性，65岁，冠心病，陈旧性下壁心梗，PTCA术后。入院时心电图示窦性心动过速，不完全性右束支传导阻滞，P-R间期0．12S，QT间期0．36s。予利尿扩血管治疗后出现房扑（3∶1、2∶1），遂口服胺碘酮02，3次/日，第12天恢复为窦性心律，65次/分。心电图P-R是期0．16s，Q-T间期0．48s，未减量，于第17天时出现窦性停搏（2S），伴结性逸搏，遂停胺碘酮，口服及静推阿托品，密切观察1周后恢复窦律，P-R间期0．17S，Q-T间期0．46S。
胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，兼有轻度阻滞钠，L型钙通道和非竞争性岷外受体作用[2]，对于器质性心脏病合并的心律失常，其作用明显优于其他抗心律失常药，有心功能不全则为首选。可延长心房肌，心室肌及传导系统的动作电位和有效不应期，抑制房室结，窦房结的功能，体表心电图表现上PR及QT间期的延长，使房颤转为窦性心律。 由于胺碘酮在体内分布容积大，吸收慢，生物利用度低而不稳定，因此在剂量掌握上差别甚大，通常认为必须给负荷量，负荷量越大起效越快，但不良反应发生率也增多[1]。例1就是在复律后已经出现窦律时，又增加了胺碘酮的剂量，最终导致窦性停搏的发生。而例2则在复律后未及时减量，继续使用负荷量而引起窦性停搏。由于在基层医院抢救措施不全，需上级单位协助，因此更应该严格按照中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议进行用药，强调个体化治疗原则，保证疗效的前提下，剂量越小越好[2]，并注意监测心率，节律和血压。同时密切监测心电图，尤其是P-R及QT间期，以上两例均存有明显延长，应引起重视。
参 考 文 献1 蒋文平.胺碘酮的临床应用.中国心脏起搏与心电生理杂志，2001；15（5）：289～2902李庚山.胺碘酮临床应用的历史和现状.中国心脏起搏与心电生理杂志，2001；15（5）：291～294
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