Bartter

有多种假说，目前还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。
1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有：
（1）近端肾小管：多无NH4+和HCO3+重吸收障碍。
（2）远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl-丢失增多，Na+呈负平衡，造成血容量减少，使肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加，同时远端小管K+-Na+交换增加，排K+增加而导致低钾血症。
（3）髓襻升支粗段Na+-2Cl-、K+共同转运功能缺陷：Cl-在此段是主动重吸收，Na+随之被动重吸收。Cl-的主动重吸收对尿浓缩机制起重要作用。而此段Cl-、Na+重吸收减少，使K+重吸收也减少（正常时滤液中K+30%～40%在此段重吸收），致低血钾。低钾血症刺激了前列腺素E2的生成，并使血肾素和血管紧张素Ⅱ升高，因前列腺素E2升高后，血管对血管紧张素Ⅱ不敏感，因而血压正常。
2.血管对血管紧张素反应低下Bartter最初认为，血管壁对血管紧张素Ⅱ反应低下为本病原因。由此产生血管张力减低，肾脏灌注减少，刺激肾小球旁器代偿性增生肥大，使肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增多，排K+增多，产生低血钾。由于血管对血管紧张素Ⅱ反应低下，故血压正常，但不能解释患者为何无钠潴留和血容量增多。
3.肾脏前列腺素产生过多1981年Dunn提出肾脏生成前列腺素过多可能是本病的原因，前列腺素通过直接作用或通过促进尿钠排出，使肾素分泌增加，因而促进血管紧张素Ⅱ生成，醛固酮释放和排K+，前列腺素对醛固酮合成直接有作用，还可使血管张力减低，改变血管对血管活性物质包括血管紧张素Ⅱ的反应。虽然前列腺素使尿Na+排出增多可能是由于非特异性血流动力学作用（类似于其他血管扩张药），但前列腺素E2可使免集合管Na+重吸收以及肾髓升支粗段对C1-重吸收减少，因此引起排K+增多和低钾血症。