Barrett食管内镜诊断进展

首都医科大学附属北京友谊医院消化内科于中麟

食管栅状血管末端为食管胃结合部

Ｂａｒｒｅｔｔ食管检出率差别较大，主要与其定义不统一有关

肠化生不是诊断ＢＥ的必需条件

放大电子内镜将Ｂａｒｒｅｔｔ食管黏膜归纳成５种类型

Barrett食管的定义与分类

定义：胃黏膜从食管远端连续向食管近端口侧发展，以柱状上皮取代鳞状上皮。

分类：日本食管疾患研究会１９９７年将ＢＥ分为三类：①未达全周性；②全周性不足３ｃｍ；③全周性超过３ｃｍ；

２０００年修订标准（见表１）。　

表1日本食管疾患研究会2000年修订标准

1.Barrett黏膜:柱状上皮从胃至食管连续存在注：Barrett黏膜等同于食管柱状上皮化（columner-linedesophagus,CLE）2.Barrett黏膜的内镜诊断：
内镜确定食管胃结合部（食管下部栅状血管的末端部位）；
证明有Barrett黏膜的存在注1:若栅状血管透见不清，参照以下所见：
　　　a.黏膜表面之差别黏膜纹理的界限
　　　b.胃黏膜皱襞的口侧端注2:Barrett黏膜的长度记录从食管胃结合部开始，测量Barrett黏膜的最长及最短距离，并记录。3.Barrett黏膜的分类：（1）Barrett黏膜呈全周性,>3cm者为BE，即长段BE（LSBE）（2）除（1）以外的Barrett黏膜全部称短段BE（SSBE）

以食管栅状血管末瑞为食管胃结合部的理论基础

１９６５年Ｃａｒｖａｌｈ报告，在食管下部可见纵行栅状血管，后者在解剖学齿状线（ＳＣＪ）呈现从胃黏膜下向食管黏膜固有层移行成栅状，长约２．５ｃｍ，然后向食管黏膜下层移行，栅状血管消失（见图１）。日本星原芳雄认为，食管裂孔、ＳＣＪ与食管下端栅状血管的关系如下：（１）栅状血管未越过食管裂孔；（２）栅状血管在食管裂孔的口侧，相当ＳＣＪ的口侧位置，８０％的病例两者一致，因此可以认为栅状血管下端即为食管胃结合部。若食管裂孔口侧存在柱状上皮，且其下可见栅状血管即为Ｂａｒｒｅｔｔ黏膜，若不能透见则为食管裂孔疝，由此可在内镜下明确鉴别两者（见图２）。　图1食管下部栅状血管移行模式图图2食管下端栅状血管鉴别食管裂孔疝模式图
A.正常B.BEC.食管裂孔疝
D.食管裂孔疝伴BE

关于食管胃结合部诊断方法学，当栅状血管下端与ＳＣＪ有轻微不一致，是否也称其为Ｂａｒｒｅｔｔ黏膜，尚有不同意见。这是定义的问题，而不能认为是本质上的问题。有人提出其是否为超短段ＢＥ（ｕｌｔｒａｓｈｏｒｔ－ＳｅｇｍｅｎｔＢａｒｒｅｔｔ＇ｓｅｓｏｐｈａｇｕｓ），但对其临床意义及发生机制尚不清楚。

Barrett食管的检出率

有反流症状者的ＢＥ内镜检出率为６％～１２％，其中ＬＳＢＥ伴肠化生者检出率为５％，一般普查为１％；台湾Ｙｅｈ报告，４６４例患者接受上消化道内镜检查，ＢＥ检出率为２％；西安张军等采用内镜检查２７５４例患者，ＢＥ检出率为２．２１％；日本星原对９０１８例患者进行内镜检查，ＳＳＢＥ检出率为３０％，ＬＳＢＥ为１％。以上检出率之所以差别较大，主要与ＢＥ的定义不统一有关。

Barrett食管的病理组织学诊断

常用的是Ｐａｕｌｌ１９７６年的３种上皮分类标准。

（１）特殊型：有黏液细胞及杯状细胞，黏膜表面有绒毛状构造，成人病例大部分属于此型。正常食管胃结合部见不到此变化，活检若有此改变应考虑为ＢＥ。

（２）结合部型ｊｕｎｃｔｉｏｎａｌｔｙｐｅ：可见到类似贲门腺的黏液细胞。

（３）胃底型ｇａｓｔｒｉｃｆｕｎｄｉｃｔｙｐｅ：似胃底腺黏膜，其深部可见有壁细胞、主细胞。

实际上很少有呈单一型者，多呈两种类型以上的上皮。

日本食管疾患研究会２０００年则认为，只要内镜下怀疑是ＢＥ处所取的组织为柱状上皮即可诊断。日本与欧美之间的区别是，诊断ＢＥ不一定必须有肠上皮化生，因活检时并不能１００％取到肠化生处，若以有无肠化生为准，则内镜难以诊断。２００２年１０月日本内镜总会ＢＥ专题讨论会上，日本学者与欧洲Ｔｙｔｇａｔ教授已取得共识，即肠化生不是诊断ＢＥ的必需条件。

神津照雄等提到的病理组织学诊断标准为：１柱状上皮的黏膜下有食管腺；２柱状上皮中有岛状鳞状上皮残留；３黏膜肌层结构有复层分层现象强炎症时也可见；４胃底腺、贲门腺样的口侧有肠化生改变。这些病理组织学变化的关键在于，是否采用同一标准进行内镜取材，否则难以统一。

放大电子内镜

远藤在ＢＥ黏膜上共观察了７０个点的放大影像，可归纳成５种类型（图３），Ａ为小点状型；Ｂ为长直线型；Ｃ轻度弯曲的长椭圆型；Ｄ为树枝状或脑回样管型；Ｅ为具有指状突起的绒毛状。喷洒美蓝后Ａ、Ｂ、Ｃ不染色，而Ｄ、Ｅ染色阳性。各型染色率顺序为０％（０／２１）、０％（０／８）、２３％（６／２６）、６４％（７／１１）、５０％（２／４）。Ａ、Ｂ组染色率与其它组有统计学差异，Ｄ、Ｅ组上皮癌变率较高。　图3放大内镜下的BE小凹形态

治疗药物治疗：长期抑酸是目前治疗反流的主要措施，抑酸药中，质子泵抑制剂（ＰＰＩ）优于Ｈ２受体拮抗剂，前者不但控制症状效果好，而且有报告，ＰＰＩ具有缩小ＢＥ的作用，这方面尚有待更多的研究。目前尚无专用的食管黏膜保护剂，而胃黏膜保护剂疗效不确定。内镜治疗：近年来，有人使用氩等离子凝固术（ＡＰＣ）热消融的方法。相关链接１９５０年，Ｂａｒｒｅｔｔ首先报告了反流性食管炎（ＲＥ）患者的食管下部被柱状上皮所取代的病例，１９５３年Ａｌｌｉｓｏｎ及Ｊｏｈｎｓｔｏｎｅ也报告了同样病例。人们最初认为，其发病原因可能为先天性短食管所致。１９５７年有人提出，此种变化系ＲＥ的修复过程所致。此后研究者将该病称为Ｂａｒｒｅｔｔ食管（ＢＥ），发生溃疡者称Ｂａｒｒｅｔｔ溃疡，Ｂａｒｒｅｔｔ食管发生腺癌者称Ｂａｒｒｅｔｔ腺癌。日本报告，轻至重ＲＥ病例中ＢＥ发生率为１．６％～１６．６％，典型者极少。欧美报告，ＲＥ并发溃疡发生率为２％～７％，出血为１．２％，穿孔为０．２％，狭窄为４％～２０％，ＢＥ为１０％～１５％。１９７４－１９７６年，Ｂａｒｒｅｔｔ腺癌发病率为０．７／１０万人，１９９４－２００１年为３．２～３．０／１０万人，发病率增加近５倍，因此ＢＥ与食管腺癌的关系引起人们广泛关注。欧美学者提倡，ＢＥ内镜随访时间分别为：无异型增生者２～３年一次；低度异型增生者半年一次；高度异型增生者若不行切除应３个月一次。目前遗留的问题是，对短段ＢＥ与长段ＢＥ是否要同样对待。