周期性瘫痪是由什么原因引起的？
可与肌细胞膜功能异常有关。发作时细胞膜的na+-k+泵兴奋性增加，使大量k+离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性，导致瘫痪发作。甲状腺机能亢进、醛固酮增多症等均通过钠通道机制引起本病发作。家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。系由1q31-32部位的二氢吡啶受体，钙离子通道基因突变，引起骨骼肌肉中l-型钙通道的α-亚单位异常所引起。我国十分罕见。
周期性瘫痪有哪些表现及如何诊断？
周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血钾三类：
一、低血钾性周期性麻痹：最多见。青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳等而诱发;常于半夜、清晨或午睡后急性发病，表现为自下肢开始的瘫痪，逐渐累及上肢;肢体瘫痪呈对称性，近端重于远端，在数小时之内达高峰。极少数可以累积颈肌、膈神经和颅神经支配的肌肉。每次发作持续数小时至数天，然后逐步恢复。发作初期有口渴、出汗、肢体酸痛、感觉异常等症状。发作时腱反射减退，瘫痪肌肉的电刺激无兴奋反应。感觉正常。
二、高血钾性周期性麻痹：甚少见。本病常在10岁前的儿童起病，男性较多。饥饿剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻痹相似。每次发作持续数分钟至数十分钟，极少超过1小时。常伴眼睑强直。
三、正常血钾性周围性麻痹：亦称钠反应性周期性麻痹，罕见。10岁前起病。嗜盐病人常在减少食盐量后诱发。临床表现同低血钾性周期性麻痹，持续时间偶可长达10天以上。
（责任编辑：jbwq）
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