本文分析了96例肺心病慢性心力衰竭QT离散度，并按临床分级，对不同级别的心力衰竭进行对比分级，拟为肺心病的早期诊断和病情判断，提供参考指标。
国密歇根大学健康系统心血管中心的梅尔文·卢本范尔博士表示，越来越多的人开始关心睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸紊乱，这是因为此种病症与心脏病、中风以及其他心血管疾病有着极为密切的联系。
心衰通常是由高血压、冠心病、糖尿病等心血管疾病引起的。进入高温天气，由于心排血量明显下降，各脏器的供氧能力明显减低，不少“内心脆弱”者就会引发心衰，患者最初可表现为活动后气短。
全麦食品中富含人体所需的多种维生素、矿物质、纤维素等，人在经过一夜的营养消耗后，体内所缺的维生素、矿物质能在早餐时得到及时补充，是一种非常健康的饮食。从这个角度来看，早餐适量搭配吃些全麦食品对预防心脏疾病确实会有好处。
这里提供急性心力衰竭的护理的临床表现,症状,病症,病征,病因病理,并发症,诊断鉴别,用药；急性心力衰竭的护理的治疗,护理,保健,诊疗,预防,禁忌；急性心力衰竭的护理的药物,药品,器械,药方,偏方,处方,特效药,新药,特药
【关键词】外科手术手术期间手术中并发症心力衰竭充血性诊断治疗 各种心脏疾病最终表现为急性心力衰竭（简称心衰），结果导致心肌收缩及舒张功能的严重抑制及组织缺氧。由于急性心衰的诱因多种多样，很难用单一的病理模式解释其所产生的全部临床现象，治疗上也涉及到多器官系统。因此，如何及时准确地诊断及治疗手术期间急性心衰，则是麻醉医师面临的新问题，也是提高临床麻醉安全的重要课题之一。作者现就手术期间急性心衰的病因、发病机理、诊断和治疗进行综述如下。 1病因 某些特定的临床疾病可导致手术期间急性心衰，如慢性心衰、肺水肿及心梗所致的心源性休克。尤其在手术期间，病人会面临许多诱发因素，包括心衰治疗药物的停用、高血压、输液不当、贫血、快速型心律失常、高凝血症及心肌缺血。大部分的诱因可以避免且较容易处理，但心肌缺血无疑是急性心衰最为严重的诱因。急性心梗病人通常有7%并发心源性休克，并发此症者病死率高达70%～80%［1］。其它较少见的诱因有急性或慢性心瓣膜闭锁不全、严重的肺动脉栓塞及心包填塞。 2发病机理 急性心衰同时存在心肌收缩和舒张功能障碍。心肌收缩功能障碍与心肌收缩力下降、心脏射血分数减少及随前负荷增加而相应增加心输出量的能力受损有关。舒张末压和心输出量的关系是典型的平行关系。另一方面，心室对后负荷的变化特别敏感，后负荷的少许增加可导致心输出量的剧降。在心肌酶谱方面，β-肾上腺素能受体敏感性下调，钙离子摄取异常及肌原纤维肌丝对钙离子敏感性降低，磷酸二酯酶产物及活性紊乱都最终导致肌原纤维收缩功能障碍。 舒张功能障碍可与收缩功能障碍同时出现或单独存在。舒张功能障碍与心肌异常舒张及心室壁顺应性下降有关。与收缩功能障碍不同的是：此时对溶液冲击试验的反应能力受限。这是由于心室壁顺应性下降，对后负荷增加的敏感性降低以及神经内分泌活性显著下降所致。尤其是在因心肌缺血所致急性心衰期间及之后，应高度重视有活性部分的心肌出现顿抑或冬眠状态所造成的暂时性收缩和舒张功能障碍。虽然心肌顿抑常可自主恢复，但必要时仍需给予心肌收缩药物治疗。心肌冬眠状态可通过恢复灌注不足的血流直至恢复完全再灌注而得到治疗。 急性心衰早期代偿机制包括：交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，旨在通过提高心率、心肌收缩力、血管收缩及增加血管内容量来恢复心输出量。如果心肌抑制得不到解除，心输出量下降、低血压、冠状动脉功能不全这一恶性循环就随之出现，使得心肌收缩力和心输出量下降程度加剧，冠状动脉灌注压的下降最终导致心肌收缩力的进一步降低。此时，原有的代偿机制就被这一不断恶化的心脏功能所掩盖。最近的研究表明［2］，在这种典型的心源性休克中，全身性炎症反应、补体激活、细胞因子的释放及诱生型一氧化氮（NO）的表达，在急性心衰的发生和结局方面属于重要的不利因素。 3诊断和监测 虽然近年来出现了一些新的诊断手段，但诊断的基础仍是病史及体格检查。在手术期间，由于病史采集困难，从而较多地依赖实验室检查。低心排出量合并组织缺氧即可定义为急性心衰。在典型的情况下，体格检查可发现低血压、呼吸困难、颈静脉怒张、心动过速、少尿、紫绀、肢端湿冷和神志改变。基本的监测包括心电图、有创血压、脉搏血氧饱和度、尿量及胸片。 3.1有创监测虽然关于有创血流动力学监测（如肺动脉漂浮导管）的使用仍存在争议［3］，但它可为手术期间提供有价值的血流动力学参数，包括混和静脉血氧饱和度。结合这些参数可以在某些看似“正常”的血流动力学特殊状态下做出正确的判断。若同时出现低心脏指数（<2.21L/m2・min-1）、低收缩压（<12kPa）、低混和静脉血氧饱和度（<60%）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）升高（>2kPa）及血乳酸升高（>189.69μmol/L），则应诊断为急性心衰。 3.2超声心动图美国心脏病协会和美国心脏病学院提出了临床实用性心衰指南，以帮助临床医生诊断及治疗心衰病人［4］。这些指南都强调了超声心动图在诊断及治疗急性心衰中的作用。超声心动图具有应用普及、安全的优点，将它应用于已知或可疑急性心衰病人身上已经证明是最有价值的心血管诊断手段之一。这一技术是对心衰病人诊断或治疗的重要辅助，同时也已证明能对此类病人治疗方案的调整及预后转归提供重要价值的信息［5］。 3.3生化标志物越来越多的证据表明［6］心肌坏死存在标志物，如肌钙蛋白T或肌钙蛋白I，这些标志物为手术期间提供了诊断和预后的信息。最近提出B型利钠肽（BNP）及其前身分子NT-pro-B型利钠肽（NT-pro-BNP）的测定在某些临床情况下有助于急性心衰的诊断和治疗［7］。Bettencourt等［8］证实NT-pro-BNP水平在评价疗效及心衰病人出院时间方面有潜在的益处。Mueller等［9］提出，通过测定BNP，可对呼吸困难病人的临床处理提供有益的指导。BNP测定是否有助于手术期间心肌收缩功能障碍的诊断目前仍不太清楚。Kerbaul等［10］在冠状动脉转流之前及脱泵后即刻进行NT-Pro-BNP水平测定，测定水平的升高有助于术后心脏病发作的预测。与此相反，Tung等［11］证实在ICU的休克病人，BNP浓度通常都是升高的，故认为它起不到诸如肺动脉漂浮导管能证实心肌受损的无创性指标。Bail等［12］也证实冠状动脉旁路移植术后24hBNP水平升高，同时认为这种升高并不反映手术期间急性心衰或心肌损害的状况。总之，BNP测定与其它信息（如病史、体格检查和实验室检查）相结合时有助于提高急性心衰的诊断，但手术期间BNP测定是否有价值仍需进一步证实。 4治疗方法 最好的治疗方法就是预防。预防措施包括：高危情况下的正确判断，术前危险因素的筛选，停用或继续使用术前的β受体阻滞剂，避免已知的术中诱因及恰当的术后治疗，包括送ICU等。 4.1总的治疗原则在采取抢救措施之前一定要区分清楚各种情况导致急性心衰的病因。因为后续的治疗方案以及特殊的治疗措施在很大程度上依据急性心衰的病因。如大面积的心梗需要恢复与梗塞区域相关的血液灌注。早期溶栓、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架或冠状动脉旁路移植措施都优于以往的治疗方案［13］。因急性二尖瓣反流引起的心梗可能需要瓣膜修复或置换。急性右心衰时，对肺动脉高压的处理可通过取出栓子、吸入或静注血管扩张剂来减轻右心室后负荷［14］。 下列所述的治疗原则是基于纠正氧的供需平衡，它通过提高病变心肌的氧供、减少氧需来实现。这些措施包括纠正低氧血症、保持适当的体位、减轻疼痛及镇静。纠正低氧血症可通过增加氧流量、提高氧浓度以及必要时紧急气管插管进行机械通气。持续气道正压［15］和双相气道正压通气［16］已经证实有助于治疗肺水肿，它可迅速使症状缓解及氧供改善，同时这一方法使得左心衰后负荷减少并减少呼吸肌做功。低氧血症一旦改善，即可着手调整血容量、纠正电解质及酸碱平衡失调，心律失常者则通过心脏转复或给予抗心律失常药来恢复窦性心律。适量的液体输入对于心源性肺水肿及外周组织水肿是极其重要的。因为这两种情况都可能存在血管内容量不足的问题。在充分的血流动力学监测指导下，谨慎地给予适量的液体灌注对这类水肿病人是有好处的。治疗这类疾病的首选方法是利尿。在慢性心衰失代偿期，大部分病人表现为血容量正常或稍显不足，此时利尿会使血管内容量下降，甚至有引起低血容量的风险。利尿剂之所以能迅速缓解水肿的症状，主要是通过利尿所产生的血管扩张作用，而不是依赖血容量的下降来实现的。硝酸盐类药物具有良好的血管扩张作用，因而用于治疗伴有水肿的心衰病人同样取得良好的效果［17］。一项分别将利尿剂和硝酸盐类药物作为一线药物治疗急性心源性肺水肿的对比试验证实［18］，应用硝酸盐类的病人需要机械通气的比例减少，同时它还可以降低入院病人24h内心梗的发病率及住院病人的病死率。近年来人们强调，在危重病人中应进行严格的糖代谢控制，同时认为胰岛素强化疗法可降低临床各个时期病人的病死率，提高其生存率［19］。虽然目前尚缺乏胰岛素强化疗法治疗急性心衰的全面资料，但一旦出现急性心衰时，可以考虑谨慎使用。Berger和Mustafa［20］对早期代谢支持疗法给予高度评价，同时认为它有利于促进急性心衰病人心肌功能的恢复。 4.2正性肌力药的治疗急性心衰治疗的主要目的是维持或恢复重要器官合适的血流灌注，尤其是脑、心和肾灌注。通常认为MAP≥9kPa时灌注较为适合。一旦出现低血压，且用正性肌力药提升血压不太有效时，应加用不同的药物或增加某些特殊的正性肌力药（如多巴胺或肾上腺素）的剂量使血管收缩。临床上利用儿茶酚胺类药物（包括麻黄素、去甲肾上腺素、多巴胺或多巴酚丁胺）能提高心肌细胞内环一磷酸腺苷（cAMP）浓度，增强心肌收缩力，提高心输出量来治疗急性心衰。同理，磷酸二酯酶抑制剂（包括米力农），通过抑制心肌细胞内cAMP的降解来提高心肌收缩力，恢复心输出量，因而也用于治疗急性心衰。儿茶酚胺类药和磷酸二酯酶抑制剂均能提高心肌细胞内钙离子浓度，从而提高心肌收缩力，但也增加心肌的氧耗量及心律失常的发生率［21］，尤其是在心肌缺血引起的急性心衰时。因此，这种通过刺激细胞内相同的级联反应来增加心输出量的治疗理念受到质疑。 由于钙增敏剂不提高细胞内钙离子浓度和心肌的氧耗量［22］，因此，钙增敏剂有望用来替代儿茶酚胺和磷酸二酯酶抑制剂，或与后两者联合使用，以减少儿茶酚胺的剂量，使心肌氧耗量减少。业已证明［23］，钙增敏剂左西孟旦（强心药）在提高心输出量的同时并没有增加心肌氧耗量，也没有明显地导致心律失常。临床证实［24］，左西孟旦用于治疗急性失代偿的慢性心衰，其疗效优于多巴胺。另外，左西孟旦也成功地用于治疗各种手术期间急性心衰。值得关注的是左西孟旦可通过激活血管平滑肌细胞的ATP依赖型钾离子通道而产生血管舒张作用。它可激活包括心肌在内的各种组织细胞的ATP依赖型钾离子通道，这一机制与左西孟旦所产生的组织保护效应密切相关，由此推测左西孟旦与儿茶酚胺相比表现出的某些益处实际上也是由这些通道所介导的［25］。 奈西立肽是一种人类重组的BNP，它具有舒张动脉、静脉及冠状动脉的功效。在临床试验中，已证实奈西立肽可降低心脏充盈压、提高心指数、改善急性失代偿心衰病人的临床症状［26］。虽然一些研究报道奈西立肽用于手术期间急性心衰的各个阶段均有效，但一项双盲对照试验并未能证明奈西立肽比硝酸甘油有更大的优势。奈西立肽用于治疗手术期间急性心衰的潜在功效仍有待确定。 4.3心脏功能的器械支持近年来，随着心脏器械辅助装置的研发及技术的不断进步，目前在手术期间，除了传统的器械辅助装置外，还出现了一种新的装置――主动脉内气囊反搏。临床应用证明大多数装置能缓解急性心衰的症状，使心脏手术病人更容易脱离体外循环，同时也为术中继发急性心衰病人赢得移植的时间［27］。然而，目前还没有一个权威性的调查报告对所有的器械辅助装置的性能做出评估。大部分的装置也仅限于心导管中心的专家使用，且通常需要手术介入。 在心脏手术中，一旦出现急性心衰需要使用器械装置辅助时，通常首选主动脉内气囊反搏。如果安置了主动脉气囊泵，但急性心衰仍不缓解且无法脱离体外循环时，就可以安装一个离心泵作为短期循环辅助。必要时，在此基础上通过插入特殊的导管并借助人工肺装置，就更有利于进行中、长期的循环支持。目前，有关此类循环支持装置及相关的关键技术问题，已经有了较完整、全面的论述［28］。 5结束语 手术期间急性心衰对临床麻醉医师来说是一个重大课题。诊断手段包括无创和有创的方法。超声心动图及肺A漂浮导管已成为最重要的诊断方法。BNP测定在手术期间的作用有待确定。通过正确的监护，手术期间急性心衰是可以预防的。尽管目前不断有新药出现，但一旦出现急性心衰，正性肌力药物仍是治疗的主要手段。【参考文献】 ［1］GoldbergRJ，SamadNA，YarzebskiJ，etal.Temporaltrendsincardiogenicshockcomplicatingacutemyocardialinfarction［J］.NEnglJMed，1999，340（15）：1162-1168. ［2］HochmanJS.Cardiogenicshockcomplicatingacutemyocardialinfarction：expandingtheparadigm［J］.Circulation，2003，107（24）：2998-3002. ［3］ChittockDR，DhingraVK，RoncoJJ，etal.Severityofillnessandriskofdeathassociatedwithpulmonaryarterycatheteruse［J］.CritCareMed，2004，32（4）：911-915. 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由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。Y82TQNBNGPJGM81J9AFMRSW40C3AB0T5 急性心力衰竭病因四、输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。NVW4Y9P9J5HUH0MXNEDFTQXGDM03J90Q 急性心力衰竭病因三、严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。N7CN8B8ASM5TRM5SX91MVQWWGD9SB2C3 急性心力衰竭病因二、二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。6H83DD3R1A81TTM10CWNC3PUABQSR4GJ 急性心力衰竭病因一、广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。PQUQ725RXGTDGYDA18BTK0UQ22QEQNR8 急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。BCPGSK1TEKMAMSAUC15D31GBWRK0T426
急性心力衰竭新指南概述（二）-急性心力衰竭预后,急性心衰诊断
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征，急性右心衰即急性肺源性心脏病较少见，主要为大块肺梗死引起。
吸氧 立即高流量血管给氧，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
