维生素A缺乏症吃食物比吃药管用这是不争的事实，而且大部分医生都会对维生素A缺乏症患者给出相应的饮食指导，本篇文章也是基于此，在相关权威专家的指导下和经验丰富的营养师共同完成的维生素A补充食谱供大家参考。
维生素A缺乏症就目前来说在我国已经是低概率的发病了，一般情况下的皮肤干燥和粗糙，夜盲症等都是常见的维生素A缺乏症的具体症状表现，维生素A缺乏症的最好治疗方法是通过饮食来改善，最终达到痊愈的目的。
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维生素A是家禽保持正常生长发育、视觉和粘膜完整性所必需的物质。维生素A缺乏症多发生于幼鸡和刚产蛋的母鸡。幼鸡维生素缺乏时，一般在6一7周呈现生长停滞、衰弱、运动失调、消瘦以及羽毛蓬乱。严重时，瞬毛脚趾黄色
雏鸡和初开产的鸡常易发生维生素A缺乏症。雏鸡一般发生在1～7周龄，若1周龄的鸡发病，则与母鸡缺乏维生素A有关。其症状特点为厌食，生长停滞，消瘦，倦睡，衰弱，羽毛松乱，运动失调，瘫痪，不能站立。黄色鸡种胫喙色素消褪，冠和肉垂苍白。病程超过一周仍存活的鸡，眼睑发炎或粘连，鼻孔和眼睛流出粘性分泌物，眼睑不久即肿胀，蓄积有干酪样的渗出物，角膜混浊不透明，严重者角膜软化或穿孔失明。口粘膜有白色小结节或覆盖一层白色的豆腐渣样的薄膜，但剥离后粘膜完整无出血溃疡现象。食道粘膜上皮增生和角质化。 成年鸡通常在2～5个月内出现症状，一般呈慢性经过。轻度缺乏维生素A，鸡的生长、产蛋、种蛋孵化率及抗病力受到一定影响，往往不易被察觉，使养鸡生产在不知不觉中受到损失。患鸡食欲不振、消瘦、精神沉郁、鼻孔和眼睛常有水样液体排出，眼睑常常粘合在一起，严重时可见眼内乳白干酪样物质（眼屎），角膜发生软化和穿孔，最后失明。鼻孔流出大量粘稠鼻液，病鸡呈现呼吸困难。鸡群呼吸道和消化道粘膜抵抗力降低，易诱发传染病。继发或并发家禽通风或骨骼发育障碍所致的运动无力、两腿瘫痪，偶有神经症状，运动缺乏灵活性。鸡冠白有皱褶，爪、喙色淡。母鸡产蛋量和孵化率降低，公鸡繁殖力下降，精液品质退化，受精率低。（责任编辑：admin）顶一下（0）0%踩一下（0）0%------分隔线----------------------------上一篇：维生素A缺乏症―病变下一篇：
维生素K缺乏症 维生素K是2-甲基-1，4-萘醌衍生物的通称，具有凝血活力.天然形式在第3位上被一烷基侧链取代.维生素Ｋ1（叶绿醌）有一个叶绿醌侧链是唯一在植物中发现的维生素K的同系物.维生素K2指的是一族2-甲基-1，4-萘醌的同系物，其第3位为含有4~13个异戊二烯单位的异戊烯侧链所取代.这些称为甲萘醌；后缀（-n）表示侧链上异二烯单位的数目.甲萘醌在肠道内由细菌合成，能供应维生素的部分需要.维生素K是必需的，因为1，4-萘醌核心在体内不能合成. 维生素K控制着凝血因子Ⅱ（凝血酶原），Ⅶ（转变加速因子前体），Ⅸ（Chrismas因子，血浆促凝血酶原激酶成分）和Ⅹ（Stuart因子）在肝内的形成.其他的依赖维生素K的凝血因子是蛋白质C，蛋白质S和蛋白质Z；蛋白质C和S是抗血凝素.正常骨骼代谢所需的两种骨基质蛋白质是维生素K依赖的.所有这些维生素K依赖蛋白质含有氨基酸γ-羧基谷氨酸，且全部参与需要钙的反应.维生素K参加凝血蛋白质前体（即凝血酶原前体）中10~12谷氨酸残基通过加入二氧化碳而转化为他们的活性形式（即凝血酶原）.这一加成增加了谷氨酸残基对钙的亲和力，这对凝血和骨骼中钙摄入的调节是必需的. 图3-3描述了羧化反应和维生素K循环，这是维生素K的利用途径.维生素K环氧化物是谷氨酰-羧化反应中维生素K的产物，它能通过酶促反应再循环为维生素K氢醌.香豆素抗凝剂不能阻断羧化反应；而是相反，它们阻断了从维生素K环氧化物再生为维生素K氢醌的两个还原酶.因为维生素K氢醌是γ-谷氨酸羧化酶的必需底物，它不能形成便抑制了羧化.大剂量的维生素K（1~10mg）能克服香豆素的阻断，它是通过在肝内利用另外的还原酶再生维生素K氢醌. 维生素K的每日需要量约为1μg/kg.维生素K缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血. 新生儿的维生素K营养处于危险之中，因为：（1）胎盘转运脂质相对不足.（2）新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟.（3）母乳维生素K的含量低，仅含1~3μg/L（牛乳含5~10μg/L）.（4）新生儿肠道出生后头几天是无菌的.维生素K缺乏引起新生儿出血性疾病，一般见于产后1~7天，可表现为皮肤，胃肠道，肠内出血，最坏的病例可颅内出血，临床表现相同，可见于产后1~3个月.通常伴有吸收不良和肝脏疾病.如果母亲曾摄取乙内酰脲抗惊厥剂，头孢子菌素抗生素，或香豆素抗凝剂，这两种类型的出血性疾病的危险性均会增加.因此母乳喂养的婴儿维生素K缺乏仍是世界范围内婴儿发病率和死亡率的主要原因. 健康成人原发性维生素K缺乏并不常见.成人不会缺乏维生素K是因为维生素K广泛分布于植物和动物的组织中；维生素K循环保存了维生素；正常肠道内微生物菌丛合成萘醌.然而，维生素K缺乏可见于最低限度膳食摄入量的成人，如果他们经受外伤，广泛的外科手术，或长期胃肠外营养不论其是否应用广谱抗生素治疗.胆道阻塞，吸收不良或实质性肝脏疾病者亦有维生素K缺乏较高的危险性；那些服用某些药物者，包括抗惊厥剂，抗凝剂，某些抗生素（特别是头孢子菌素），水杨酸盐和大剂量维生素A或E，对维生素K有关的出血性疾病是非常敏感的.接受丙酮苄羟香豆素者应设法维持维生素K摄入量恒定以避免使凝血酶原水平起伏. 症状和体征 症状和体征是低凝血酶原血症所致，并与其他维生素K依赖的凝血因子有关.出血是主要表现，不论其原因是膳食摄入量不足或药物对维生素K的拮抗.易挫伤和粘膜出血（尤其是鼻出血，胃肠道出血，月经过多和血尿）见于维生素K缺乏，穿刺部位或切口渗血可见于外伤以后，威胁生命的颅内出血则可见于婴儿.阻塞性黄疸如发生出血，则通常于第4~5天后开始.最初的出血可能从手术伤口，牙龈，鼻或胃肠道缓慢渗出，也可能发生胃肠道内大量出血. 实验室检查 凝血酶原活力和其他维生素K依赖因子降低表明维生素K缺乏或拮抗.凝血酶原时间（PT）和部分促凝血酶原激酶时间（PTT）通常延长.血纤维蛋白原水平，凝血酶，血小板计数和出血时间均在正常范围.每天摄入50~150μg叶绿醌的正常人，血浆叶绿醌水平范围为0.2~1.0ng/ml.限制维生素K摄入量＜50μg/d，一般血浆水平为低.然而，单测定血浆水平而不知道维生素K摄入量无助于过筛缺乏. 维生素K缺乏最敏感的指标是在血浆中出现脱-γ-羧基-凝血酶原（DCP）.DCP也就是通常所说的PIVKA（维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质），它可用适合的抗体进行测定.健康者血浆中无. 诊断 根据症状，体征和病史可疑诊为维生素K缺乏的可能.当PT和PTT延长时即可确诊.治疗性试验有助于排除肝脏病患.如果给以1mg溶于多氧乙基化脂肪酸Ⅳ的叶绿醌（也称为可注射的维生素K1）可在2~6小时内明显增加凝血酶水平，则不可能是肝脏疾病.[维生素K1是用作为药物的叶绿醌制剂的美国专利（USP）通称，可注射或口服].其他的疾病，如坏血病，过敏性紫癜，白血病，血小板减少症并无低凝血酶原血症的特征. 预防 有人推荐给新生儿常规使用维生素K10.5~1mg，以预防低凝血酶原血症，降低产外伤所致的颅内出血的发生率.在考虑进行外科手术时，也可预防性使用.要不在预产期前1周给母亲使用预防剂量（2~5mg/d，口服）的维生素K1，或在分娩前6~24小时给以维生素K1溶液（2~5mg，肌内注射）.服用抗惊厥药物的妊娠妇女分娩前2周应每天服用维生素K120mg以预防胎儿出血.母乳叶绿醌含量低并非由于摄入不足，也不能通过每天吃进去的新鲜绿叶蔬菜贮存. 治疗 叶绿醌是所选择的制剂且以维生素K1通称应市.它可用于治疗低凝血酶原血症，特别是来自于香豆素或茚满二酮的抗凝剂衍生物所引起的.2-甲基萘醌钠二硫化物对这些拮抗剂无效，因为它转化为维生素K2类的效力很低（1%）.一有可能，应给以维生素K1皮下注射或肌内注射.成人常用剂量为10mg肌肉注射.在紧急情况下，10~20mg可注射的维生素K1溶于5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液中静脉注射，速率每分钟不超过1mg（极为少见的是，甚至在维生素K1适当地稀释且缓慢给予时，仍可发生类似于过敏的严重反应，包括休克以及心跳和呼吸停止）.如果PT并未令人满意的降低则可在6~8小时内反复使用同一剂量，通常在1~2小时内即可生效.在大多数病例，该治疗在3~6小时内有效.服用抗凝剂的病人可口服维生素K15~20mg以非紧急地控制低凝血酶原血症，有益作用在6~10小时内通常很为明显.
【诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【预防】维生素A缺乏病（VitaminAdeficiency）是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲前些天（nightblindness）、干眼症（xerophthalmia）及角膜软化症（keratomalacia）等之称。本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。对可疑病例可做下列检查有助于诊断：①用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；②血清维生素A测定是最可靠的指标，正常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下；③取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。1.一般疗法改善饮食，加用牛乳、卵黄、肝类以及富有胡萝卜素的食物。应积极治疗原发疾病，如肠道感染，肝、胆病和其他全身性疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。2.维生素A治疗①服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生素A25，000IU在眼部症状明显好转后，酌情逐渐减量。经以上治疗后，夜盲大都在数小时之内好转，而眼干燥则需要治疗2～3日以上才开始见效。皮肤角质丘疹则收效更慢，须轻1～2月的疗程始恢复常态。②如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A25，000IU，维生素D2，500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。3.眼病局部疗法应常用硼酸溶液洗涤，或用抗生素眼药（如金霉素或红霉素眼膏等）以控制感染。此外，滴1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。护理眼部时要小心，滴药时将拇指置于眼眶上缘，轻轻上提眼睑，切不可压近眼球，以防造成角膜穿孔。若溃疡已深，虽给大量维生素A也难免引起视力减退，甚至失明。因此，局部治疗应尽早施行。1.饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。2.消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15´-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。3.消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。此外，长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。4.甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。5.锌缺乏与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3-脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15´-加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmiticacid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、碱，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11-顺型视黄醛（11-cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应，需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后，11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛（alltians-retinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；③促进骨骼与牙齿的正常生长；④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；⑤维持生殖系统正常功能；⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后，以上病理改变逐渐消失。若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。1.眼部症状最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。病
维生素A缺乏病 ,中国百科网
【目的】 了解沈阳市城区 0～ 6岁儿童血清维生素A水平。 【方法】 对市内五区的 10 784名儿童采用微量荧光光度法检测血清维生素A含量。 【结果】 血清维生素A平均水平为 (1。2 0± 0 。
理论书籍,11.3维生素a缺乏病的诊断
