病历摘要患者女性,26岁,主因“产后头痛5天,间断抽搐伴意识障碍12小时”转入本科。患者于5天前在本院妇产科经椎管内麻醉后行剖宫产术,手术顺利,婴儿足月健康。术中患者开始出现头痛,呈持续性钝痛。术后5天患者头痛持续存在,头痛部位主要位于顶、枕部,以坐立位时明显,平卧时稍减轻。不伴恶心、呕吐,无视物不清、肢体无力等症状。予活血化瘀药物及补液治疗,患者头痛症状无明显缓解。转科当日清晨患者突然出现意识不清,四肢抽搐,双眼上吊,持续约2分钟左右缓解;之后给予“地西泮”持续静点,12小时内患者间断抽搐4次,每次发作症状及持续时间与第一次发作相似。抽搐发作间期患者呈嗜睡状,并间断出现视物不清、黑朦。为进一步诊治转入我科。患者入院以来,无发热、呕吐、偏瘫等症状;无精神异常及智能障碍。患者既往体健,曾在省内某三甲医院按时进行产前检查均正常,无妊娠高血压征。剖宫产术前两天曾经有一次血压达150M100mmHg,予硝苯地平片（5mg）舌下含服后降至正常。家族史无特殊。体格检查血压145/90mmHg,体温36.8℃,嗜睡状,言语流利。高级智能活动检查欠合作。双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反应灵敏。眼底:视乳头无水肿,视网膜无出血、渗出。视力粗测正常,视野检查不合作。双侧额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢肌力、肌张力正常,深浅感觉检查不合作,四肢腱反射（++）,右巴氏征（+）。脑膜刺激征（-）。内科系统检查未见异常。实验室检查血、尿常规,凝血功能,血液生化基本正常。D-二聚体0.50μg/ml,血沉52mm/1h,高敏C反应蛋白18.92mg/L。脑脊液:压力240mmH2O（静点甘露醇前）,无色透明,球蛋白试验（-）,白细胞50×106/L,红细胞10×106/L,蛋白0.778g/L,糖2.86mmol/L,氯120.9mmol/L。脑电图:各导联以α波为主,可见少量δ、θ波,未见尖波、棘波、棘慢波。头颅CT（图1）可见顶枕叶低信号影;头颅MRI（图2、3）,可见双侧皮层及皮层下多发长T1长T2信号影,液体衰减反转恢复（FLAIR）亦呈高信号,弥散加权成像（DWI）呈等或低信号,相应表观弥散系数（ADC）图呈高信号。头颅磁共振静脉成像（MRV）未见异常。分析与讨论定位诊断根据患者抽搐发作、轻度意识障碍、一过性视物不清及黑,右侧巴氏征（+）和头颅CT、MRI检查,病变定位于双侧皮层及皮层下,以枕叶为主。头痛症状考虑与颅内压增高有关。定性诊断患者为青年女性,围生期急性起病,进行性加重,入院后曾有两次血压增高,病变为颅内多发病灶,以双侧大脑半球为主,因此定性诊断应从如下方面考虑。⑴颅内静脉窦血栓青年和中年人特别是围生期妇女,在没有脑血管疾病等常见危险因素的情况下,最近发生不寻常的头痛或出现卒中样症状;颅内压升高病人;CT扫描显示有多发性脑梗死且病灶不仅仅限于动脉血管区域者均应高度怀疑本病,从出现症状到确诊的平均时间为7天。最敏感的检查技术是MRI联合MRV。T1加权和T2加权MRI可显示静脉窦血栓的高强度信号。信号的特点取决于血栓形成已有多长时间,在血栓形成最初5天和1个月后,T1加权图像为等强度信号。出现静脉窦异常信号,加上磁共振静脉造影无血流显影,则可以确诊静脉窦血栓形成。如果没有MRI检查,则CT扫描是有用的初步检查技术,可以排除其他急性脑部病变,显示静脉性梗死或出血,但检查结果也可能完全正常。高分辨率CT可显示静脉窦内血栓甚至是皮质静脉内血栓的高密度信号（“索状征”）。支持点:该患者为青年女性、孕产期急性发病,有头痛、癫痫的症状。腰穿检测有高颅压的表现,高敏C反应蛋白增高,血沉增快,头颅MRI提示多发病灶,均提示静脉窦血栓可能。不支持点:患者头颅CT未见“索状征”及“高密度三角征”,MRV未见异常。且颅压仅轻度增高,D-二聚体正常,均不符合本病特点。⑵可逆性后部白质脑病综合征该病是近10年来被逐渐认识的综合征,多见于成年女性,一般急性或亚急性起病。最常见的临床表现为急性迅速进展的头痛、恶心、呕吐、突然视力下降、视物模糊伴光闪发作、偏盲、视觉忽视或皮质盲,有些皮质盲患者由于不能视物而未意识到此症状的存在。患者精神状态异常,思维反应变慢,记忆力和注意力下降。可出现不同程度的意识障碍,由昏睡、嗜睡,直至昏迷。痫性发作是常见的症状,且多为首发症状。典型的神经影像学改变为大脑半球后部白质尤其是双侧顶枕区的水肿,病变呈对称广泛散在分布。CT表现为低密度,MR图像表现为T1加权等信号或低信号,T2加权为高信号,FLAIR序列检测为高信号。增强造影对病灶无强化。病灶可累及脑干、小脑白质,偶见基底核及额叶受累,但距状裂和枕叶中线旁结构通常不累及。MRI之DWI为低信号或等信号,ADC图显示高信号,ADC值显著增高。支持点:该患者青年女性、孕产期急性发病,有头痛、癫痫、视物模糊的症状。CT及MRI均提示颅内多发病灶,且病灶多位于顶枕部,更重要的是患者MRI的弥散成像给本病很大提示,该患者MRI的DWI呈低及等信号,而相应ADC图呈高信号,反映患者病灶处为血管源性水肿,高度提示本病。不支持点:本病病因多与血压增高致高血压脑病有关,而该患者入院至今血压仅3次测量增高,且最高仅为150/100mmHg。⑶炎性脱髓鞘性疾病炎性脱髓鞘性疾病是一大类疾病,包括急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化等。本病好发于中青年,可急性或亚急性起病。临床表现多样。多发性硬化多呈复发缓解的症状,而急性播散性脑脊髓炎病前多有疫苗接种史和（或）前驱感染史,表现为脑及脊髓同时受损的症状及体征,病程中多伴发热的症状。CT呈低信号,MRI也可显示弥散性、对称性类圆形斑片状异常信号,病灶多位于脑室周围的白质,极少位于皮质。多发性硬化更呈典型的新旧病灶并存的影像学特征。脑脊液球蛋白多为阳性。支持点:该患者年龄及起病形式均符合本病。且本病可表现为颅内多发圆形或类圆形病灶。该患者从病史症状及体征以及影像学表现均有与本病相似之处,需要鉴别。不支持点:该患者病前无感染史,脑脊液球蛋白试验（-）。且MRI弥散所示的DWI低及等信号,而相应ADC图呈高信号。此点与本病急性期通常所表现的DWI高信号,而相应ADC图呈低信号不符。⑷原发性中枢神经系统淋巴瘤为一种少见的仅局限于中枢神经系统的结外非霍奇金淋巴瘤。各年龄段均可起病,临床表现多种多样,可急性或亚急性起病,亦可出现痫性发作的症状,多伴偏瘫,少有头痛出现。CT呈稍高或等的类圆形信号,MRI多为弥散性、对称性类圆形异常信号,经治疗部分病灶可以消失。脑脊液检查早期无特异性改变。支持点:该患者头痛、癫痫、一过性意识障碍与本病似乎相符。MRI提示颅内多发病灶。因本病临床表现多样,无特异性,故不能完全除外本病。不支持点:本病头颅CT一般呈高或等信号与该患者头颅CT低信号不符。且因本病为占位性病变,影像学上多有明显的占位效应,均不支持本病。诊疗经过经予调控血压、止痉、脱水降颅压、补液等对症支持治疗后,患者病情明显好转,意识于次日恢复。未再现抽搐、头痛、视物不清。分别于入科后第4（E7版图4）、7（E7版图5）日复查头颅MRI,检查显示病灶逐渐减少,第14日复查头颅MRI所有病灶消失,痊愈出院。最后诊断:继发性癫痫、可逆性后部白质脑病。小结可逆性后部白质脑病,是1996年由Hinchey等提出的一个临床和影像学综合征。其主要临床症状有头痛、痫性发作、恶心、呕吐、视力障碍、皮质盲、意识障碍和精神障碍等。痫性发作是常见的症状,且多为首发症状,多很快发展为全面强直阵挛发作。动脉血压常增高,有时血压增高短暂,以至无动态血压监测条件下难以发现。基础血压较低者,虽血压仍在正常范围,但已明显高于原基础值。患者腱反射活跃,部分患者可表现为四肢无力、共济失调、病理反射阳性等。其影像学有特征性改变,除了CT示低信号,长T1、长T2和FLAIR呈高信号外,因其主要为血管源性水肿（此点与脑梗死后的细胞毒性水肿不同）,MRI的DWI为低信号或等信号,ADC图显示高信号,ADC值显著增高。更重要的是如果本病被及早发现并处理,可为良性病程。如迅速控制急剧增高的动脉血压,短期内逐步将血压降至正常,一般平均动脉压应维持在105~125mmHg之间。早期应用脱水剂,减轻脑水肿;有效控制癫痫发作;立即停用或减量免疫抑制剂和细胞毒性药物;伴低镁血症者应予以纠正。通过以上及时合理的治疗,大多数患者可以治愈。但并非所有患者均能完全恢复,若识别较晚,治疗不及时,可有相当大比例的患者发生不可逆性脑损害。诊断难点可逆性后部白质脑病是近年来新提出的综合征,实际发病率颇高,由于以往对该病的认识不足常常误诊。该病与颅内静脉窦血栓、脱髓鞘性疾病、中枢神经系统淋巴瘤等难以鉴别,特别是1.5T以下的核磁无法行DWI检查时,均显示为多发的长T1长T2信号影,给临床上诊断带来一定困难。启示在临床工作中,特别是在一些基层医院,当妇产科患者合并神经科症状时,不要简单应用固定模式的思维和处理,如头痛考虑为低颅压头痛,癫痫考虑为子痫发作。我们更应该想到一些特殊的疾病,例如可逆性后部白质脑病,应当注意监测患者的血压,详细了解患者的病史特别是基础血压状况,进行一些必要的影像学检查和实验室检查（如脑脊液检验）。通过全面的病史询问、查体和一些辅助检查,以达到早期发现、正确处理的目的。图1头颅CT可见右顶叶低信号影图2头颅MRI之FLAIR像顶叶、额叶皮质及皮质下多发高信号图3头颅MRI之相应ADC图顶叶、额叶皮质及皮质下多发高信号图4发病3日后复查头颅MRI之FLAIR像可见顶叶、额叶皮质及皮质下多发高信号较前明显减少图5发病6日后复查头颅MRI之FLAIR像可见顶叶、额叶皮质及皮质下多发高信号已基本消失站内热点»
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常见症状/意识障碍第二十六节 意识障碍意识障碍（disturbanceofconsciousness）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊和昏睡，严重的意识障碍为昏迷。[病因] 1．重症急性感染如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。 2．颅脑非感染性疾病如①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；②脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿；③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等；④癫痫。 3．内分泌与代谢障碍如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、甲状腺功能减退、糖尿病性昏迷、低血糖、妊娠中毒症等。 4．心血管疾病如重度休克、心律失常引起Adams-Stokes综合征等。 5．水、电解质平衡紊乱如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。 6．外源性中毒如安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡等中毒。 7．物理性及缺氧性损害如高温中暑、日射病、触电、高山病等。[发生机制]由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍，意识有两个组成部分。即意识内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时，则可引起不同程度的意识障碍。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。意识的“开关”系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识内容。“开关”系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识障碍。[临床表现]意识障碍可有下列不同程度的表现。 1．嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。 2．意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。 3．昏睡（stupor）是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。 4．昏迷（coma）是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分为三阶段。 （1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。 （2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。 （3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深、浅反射均消失。此外，还有一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄（delirium）。临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒（如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒）、代谢障碍（如肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾患等。由于病因不同，有些患者可以康复，有些患者可发展为昏迷状态。[伴随症状] 1．伴发热先发热然后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发热，见于脑出血、珠网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。 2．伴呼吸缓慢是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。 3．伴瞳孔散大可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。 4．伴瞳孔缩小可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。 5．伴心动过缓可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。 6．伴高血压可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。 7．伴低血压可见于各种原因的休克。 8．伴皮肤粘膜改变出血点、瘀斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱桃红色提示一氧化碳中毒。 9．伴脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。[问诊要点] 1．起病时间，发病前后情况，诱因、病程、程度。 2．有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤粘膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状（已如前述）。 3．有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史 4．有无服毒及毒物接触史。本网站备案证编号：沪ICP备05039331号 互联网药品信息服务资格证书 版 权 所 有 YYGW.cnCopyright2002-2005yygw.cn,AllRightsReserved
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来源本站原创2004-5-82:05:00意识障碍佚名 意识是指人们对客观环境和主观自身状态的认识能力，是人脑反映客观现实的最高级形式。意识在医学上是指“神志清晰状态”或“醒觉状态”，在精神医学中意识是指精神活动的清晰度和清晰范围。对主观自身状态及其活动的辨认能力称自我意识，又称人格意识；对客观事物的辨认能力称周围意识或环境意识。 意识和意识活动的基础是意识清晰状态。所谓意识清晰状态，是指大脑皮质处于适宜的兴奋状态或预激状态。在这种状态下，大脑皮质的张力得以保持，为各种高级神经活动过程的迅速发生和发展以及各种条件联系的顺利进行提供了条件。在意识清晰状态时，才能清晰地认识外在各种客观事物及其内心活动，并能清晰地意识到自己的各种精神活动。意识清晰状态必须有完好的定向力、注意力及领悟能力。因此，人的各种心理过程具有准确、连续、灵活、主动及指向性等特点，而人的行为也就具有动机、目的、方向性和预见性。 意识障碍是由脑功能的抑制所引起。意识障碍时首先是意识清晰程度受到破坏，致使大脑皮层的兴奋性产生了病理性的改变，对客观刺激物的感知及对自体的感觉不能产生明晰的印象，或感知困难，或完全不能感知；各种心理过程主动性降低，或互不联系，支离破碎，或停滞于某一阶段，局限于狭窄的范围内，各种条件联系不能顺利进行，致使分析综合困难，判断推理错误，或各种心理活动根本无法进行，事后部分或全部遗忘。相关新闻
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