正常脊神经根的机械压迫与周围神经一样,只有麻木和功能异常,只有炎症神经受压时才能引起疼痛。我们临床也经常观察到,脊神经根有炎症改变,神经根触之敏感者,临床表现出剧烈疼痛。神经根炎性侵害在神经性疼痛发生中起到的重要作用是明确的。SP是伤害性传入神经末梢释放的一种兴奋性神经递质,在脊髓内起着传导痛觉信息的作用。Kawatamin通过4_0铬制肠线环套脊神经根制成炎性损伤模型后发现,炎性损伤刺激SP合成的增加,降低了痛阈,引发疼痛的发生。
局麻药被广泛应用在脊神经根炎性疼痛的对症治疗上,常用的药物包括利多卡因、普鲁卡因、布吡卡因等,此类药物常被用做局部封闭治疗,可阻断恶性刺激的传导,阻滞了小关节和关节囊神经,减少半脱位的发生,使肌肉松弛,有利于中断疼痛的反馈环,有较强的镇痛作用。
可乐定(clonidine)本是α2受体激动药,是中枢神经部位降压药物。王红兵等[27]行氚标SP脊髓膜粘附试验,发现事先用可乐定孵育的脊髓膜SP 亲和力显著降低。提示可乐定对SP有拮抗作用。但目前该药应用仅处于实验阶段。
