一名35岁的妇女在接受β-干扰素治疗缓解一复发性多发性硬化症时（1988年初次诊断）出现了严重的雷诺现象。尽管应用硫唑嘌呤治疗，但在1994年和1996年仍发生了严重恶化。因此，停止使用硫唑嘌呤，并且在1996年10月开始每隔一天给予皮下注射800万单位β-lb干扰素（德国Schering，Betaferon）。患者出现流感样症状和注射部位轻度皮肤反应，但逐渐消退。在1997年10月，患者发生右偏侧感觉减退，用口服强的松治疗后成功解决（每天40毫克）。同年11月，病人发现在左手食指尖端皮肤颜色发白，并无其它症状，但不久患者拇指与中指顶端严重疼痛和发白以及食指症状加重。在另一所医院中，血管造影显示指动脉多处闭塞。经食管超声心动图检查没有发现心脏栓塞源。细微的血清学检查表明，不是脉管炎（核、DNA、P和C抗中性粒细胞胞质、SM核糖核蛋白、Ro、La、磷脂、心脂质、狼疮抗凝剂的自身抗体均为阴性）或凝血疾病（凝血酶原和部分促凝血酶原激酶时间、血小板、蛋白S、蛋白C、纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ、高半胱氨酸的值均正常，冷球蛋白试验阴性）。给予静脉内前列腺素E2周，最大剂量80μg，每天两次，患者症状没有改善，然后增加口服强的松（初始剂量250毫克，一周后每天100毫克），以及低分子量肝素（Certoparin，每天3000antixa单位）。不久疼痛消失且皮肤着色，头发变黑，两周后该病人来院诊治。黑色仍然存在，在指端发生轻度营养改变。病人仍使用强的松和肝素。即刻给予皮下共聚物Ⅰ（每天20毫克）代替β-干扰素，强的松逐渐减少至40毫克/日，并且停用肝素。在后2周时皮肤改变消失。
局部缺血是一种众所周知的γ-干扰素治疗的并发症；已报告过由于应用γ-干扰素从而并发缺血性心脏病、缺血性结肠炎、前缺血性眼神经病，有指坏死和雷诺综合征变质的雷诺综合征。β-干扰素治疗没有发现此类并发症。在治疗中，干扰素与雷诺现象可能有因果关系，但是皮质甾类的应用（可能与β-干扰素有相互作用）和吸烟可能对血管病易感。由于用β-干扰素治疗多发性硬化症患者的人数不断增加，故应对病人进行认真监测以防发生血管疾病。
