2.2发病机制该病病因及发病机制迄今尚未完全清楚，可能与以下因素有关:（1）大量的胰酶（如蛋白酶、磷脂酶、弹力纤维酶、糜蛋白酶、激肽等），有毒物质进入血流中，引起静脉淤血、出血等脑血管病变及神经细胞中毒，脑组织局灶性软化，表现出多种形式的神经、精神症状。胰酶中以磷脂酶细胞毒性最强，溶血卵磷脂能通过血脑屏障，破坏细胞膜上的磷脂层，使脑组织出血，软化脑灰质广泛脱髓鞘。（2）大量的腹腔渗液引流丢失，或合并ARDS患者易于发生。（3）胰性脑病与低氧血症和血管活性物质对中枢神经系统的损害有关［1］。Menza等［8］认为急性胰腺炎常并存电解质失衡、血糖增高、感染或手术创伤带来的应激反应可致胰性脑病发生。电解质平衡紊乱时，尤其是低磷，可出现神经、精神症状。真菌感染出现的意识改变也是其一方面。
研究发现胰性脑病脑脊液脂肪酶浓度明显高于急性脑血管意外和无胰性脑病胰腺炎，认为酶血症尤其是血脂肪酶增高导致中枢神经组织的脱髓鞘作用［6］。近年来，随着对重症胰腺炎并发MODS的深入研究，发现胰酶中磷脂酶A，特别是磷脂酶A2被胰蛋白酶和胆酸激活，将胰液中的卵磷脂和脑磷脂转化成溶血性卵磷脂和脑磷脂，溶血性卵磷脂具有高度细胞毒性，破坏细胞膜的磷脂层，并可透过血脑屏障进入脑循环，引起脑组织出血，脑软化即脱髓鞘与细胞结合的磷酸脂酶A2破坏细胞核与细胞浆内的核酸结构，引起脑功能障碍［9］。
2.3诊断要点本病临床表现无特异性，诊断依赖病史和检查的综合分析［1～4，10，11］，结合文献资料和本组经验，我们认为以下几点可作为本并发症的诊断依据:（1）明确的胰腺炎病史;（2）有头痛及脑膜刺激症状，或有兴奋、躁动、谵妄、定向力、自知力模糊，甚至抽搐、昏迷等脑神经症状;（3）排除非胰源性疾病，如呼衰、高渗性非酮症昏迷、中毒性休克、低氧血症、低钙及其他电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克;（4）脑脊液检查、脑电图、CT检查有一定参考价值;（5）MRI对脑组织病变比较灵敏和客观，如情况允许，可作为常规检查。Boon报道经MRI检查并经尸检证实的脑白质的多发硬化是PE的基础，MRI对本病的诊断有一定价值［2］。在重症胰腺炎的治疗过程中，一旦出现神经精神症状应做全面检查，综合分析，治疗胰腺炎是预防胰性脑病的关键，根据2003年12月中华消化病学分会胰腺病学组制订的“中国急性胰腺炎诊治指南（草案）”仍强调个体化治疗SAP，手术治疗:坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，经过72h，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗或腹腔冲洗的指征。对于胰腺炎患者，及时行抗生素预防或抗感染、纠正内环境紊乱、维持重要器官功能、全胃肠外营养支持，对症短期使用地塞米松、镇静剂和降低颅内压，抑制胰液分泌及控制血糖水平。对于急性重症胰腺炎并发胰性脑病在胆源性胰腺炎、胰腺炎合并感染、腹胀、大量腹水和ARDS时采用手术。手术中腹腔清洗、引流，使有毒性的胰酶消失更快，故对胰性脑病患者手术可能有积极意义，在预防PE等并发症的发生上有着积极的作用。
而对于已出现PE者，在上述治疗基础上，还需应用脱水剂如甘露醇、高渗糖、地塞米松、白蛋白等药物以降低颅内压。另外，在监测血清胰岛素水平下，对于低于正常水平的患者可用小剂量胰岛素治疗，既可补偿胰岛细胞大量破坏所致的胰岛素分泌减少，又可促进葡萄糖向脑细胞内转运，加强脑细胞对葡萄糖的利用，以降低高血糖所致的血液高渗状态。当然，用药期间应动态观测血糖浓度变化，避免高血糖及低血糖加重精神症状。
对于精神症状严重的应对症处理。如对躁动和伴躁狂性精神症状者可给安定或亚冬眠，必要时可应用氯丙嗪、普鲁卡因、胶性葡萄糖混合液静脉注射及投用精神病药物等，可消除症状，使患者得到充分休息。另外，在PE的治疗中，适当应用镁制剂和一些疏肝理气、通里清热的中药方剂，亦可收到较好的效果。
总之，胰性脑病治疗关键在重症胰腺炎的治疗，随着胰腺炎的控制，神经、精神症状可逐渐消失，本组9例胰性脑病3例死亡，病死率为33.3%，效果不够理想，目前胰性脑病临床治疗尚无特效疗法，仍以重症胰腺炎为主，神经、精神症状对症处理，其有效治疗方法有待进一步研究。
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