休 克  

休克 发表：（2007-08-0810:03）;最后修改:2007-08-0810:03;
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二军大附属长征医院景炳文

　　一、概述
　　休克（shock）是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征，是一序贯性变化，从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征（MODS），其死亡率较高。
　　（―）分类
　　休克可因病因不同，其早期病理生理改变各异，但均可导致有效血容量不足、心功能受损、周围血管阻力减低及血液分布异常等改变。按病因分类：失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克；按临床表现分类：暖休克和冷休克。最近主张以血流动力学分类。据此可分为以下4类（见表1）。



上述分类较为简明、但由于休克病因不同，可同时具有数种血流动力学的变化，如严重创伤的失血和剧烈疼痛，可同时引起血流分布性及低血容量性休克，且在休克进一步发展时很难确切鉴别其类型。
　　（二）发展过程及与临床的联系
　　根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般可分为3期。
　　1.休克早期（细小血管痉挛期）又称缺血缺氧期。此期实际上是机体的代偿期。微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、血栓烷A2（TxA2）等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中灌流量急剧减少。上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外肾素―血管紧张素―醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分泌增多，有助于血压和循环维持具有代偿意义。随着病情的发展，某些器官中的微循环动静脉吻合被开放，使部分微动脉血液直接进人微静脉（直接通路）以增加回心血量。此期患者表现血压正常或增高，如立即采取有效措施，容易恢复，若被忽视，甚至误用降压药，则病情很快恶化。
　　2.休克期（微循环淤滞期）又称淤血缺氧期或失代偿期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管周围肥大细胞释放组织胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减。此外，白细胞在微血管上粘附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。除儿茶酚胺、血管加压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNFα）、白三烯（LTs）、纤维连接素（Fn）、白介素（IL）、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路”（Finalcommonpathway）。
　　3.休克晚期又称DIC期。此期指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧血液浓缩和粘滞度增高；血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出现播散性出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，此为休克的不可逆阶段，使治疗更为棘手。
以上指休克的一般规律，按临床所见，可因病因不同而各具特性。除低血容性体克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性体克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少丽血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的β―受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因α―受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40％者，很多死于心源性休克。
　　（三）体液因子作用
　　微循环衰竭仍为各种休克的重要原因，但有些研究发现，在微循环衰竭之前己有细胞、亚细胞的改变，如膜通透性增加、溶酶体破裂、蛋白质及ATP合成减少、离子转运障碍等，故微循环学说尚不能解释休克全过程，特别是不可逆休克和MODS的全部原因。除已知的儿茶酚胺、血管紧张素、乙酰胆碱、组胺、激肽、MDF、VDM等体液介质外，近年发现很多体液因子与休克的发展有关，其中较密切的有下列数种。更多...