颈脊髓损伤可发生于任何年龄阶段，以青壮年和老年男性居多。好发于下部颈椎
【治疗思路与方法】
（一）急救、护送与急诊处理
颈脊髓损伤的患者病情都比较重，患者往往因合并有休克、呼吸道梗阻或重要脏器损伤或因高位颈髓损伤所致的呼吸、心跳抑制而当场死亡。各级医院急诊科应对该类创伤有正确全面的认识，准备专门抢救药品及设备。一旦遇有该类创伤，能立即采取积极有效的心肺复苏术、输血输液、气管切开等紧急抢救措施，并对伤情做出粗略的估计，凡怀疑有颈椎、颈脊髓损伤者，一律按颈椎骨折处理，以可靠稳定的颈托外固定，应保持其颈部中立位，而旁置沙袋以防摆动和扭转，呈30。～40。的头低足高位。颈托应对颈部重要器官不构成压迫。待患者情况允许后，再转送医院。绝对不可认为患者已经出现瘫痪症状而麻痹大意，不注意搬运方法。搬动时需3～4人，动作要轻柔，要协调一致．平起平放，勿使患者颈椎前后晃动或扭转。
伤者被送到医院后，应对其进行全身体格检查，迅速明确并积极处理严重的合并伤并争取早期明确颈椎损伤病情。对颈椎损伤者，在保障患者基本生命体征的情况下．陪护下迅速完成颈椎x线检查。在急诊室除进行输血、输液外，有尿潴留者要做留置导尿，有胃肠胀满者应做胃肠减压。由于颈脊髓在急性损伤以后的病理改变除脊髓裂伤以外，尚有发生缺血、缺氧、水肿以及一系列生化改变的可能，故可经由静脉滴人大剂量激素、利尿剂、脱水剂，并给氧；有骨折、脱位者，应立即做牵引治疗。
（二）颈脊髓损伤处理的基本原则和措施
1．根据损伤性质和类型选择治疗措施
（1）稳定性颈椎损伤的处理：颈椎过伸损伤、单纯棘突骨折、横突骨折、椎体轻专压缩骨折或不伴脊髓和神经根损伤者属稳定性损伤。因为根据Denis三柱理论，前柱轻变损伤而后柱完整，或后柱损伤而前柱完好等均属稳定性损伤。治疗可采用卧床休息，枕颌带牵引，头颈支具或石膏固定及功能训练。椎体压缩骨折采用枕颌带牵引时．头颈应取中立位，通常牵引3周，然后用头颈胸石膏固定2～3周，以便达到前纵韧哥复合体和骨性组织愈合。单纯棘突和横突骨折，不做任何牵引，直接使用支具固定，墨持其稳定。
（2）不稳定性颈椎损伤的处理：不稳定性颈椎损伤指椎体压缩骨折超过50％以上．骨折脱位，伴有或不伴有脊髓和神经根损伤，颈椎不能维持在稳定状态者。临床所见伴有脊髓损伤的颈椎骨折脱位基本都属于此类。治疗应采用复位、复位减压、制动及功能训练等方法。
颈椎骨折脱位合并脊髓损伤的牵引治疗应是持续、有利和稳定的。颅骨牵引适应于寰枢脱位及颈椎骨折脱位合并脊髓损伤者。枕颌带牵引不能持续，易滑脱，甚至造成脊髓损伤，故不适合颈椎骨折脱位患者。
2．全身治疗全身治疗对减少脊髓损伤的早期死亡率甚为重要。治疗措施包括：有效的药物治疗；始终保持呼吸道通畅；保证供氧；维持血液循环；防治肺部并发症．泌尿系统感染和褥疮等并发症；保持良好的定期排便；维持水电解质平衡和充足的营养。颈椎颈脊髓损伤，膈肌和肋间肌麻痹，使肺部通气受到影响，此时维持血压的稳定对脊髓的血液灌注十分有利，通常血压维持在12kPa（90mm．Hg）以上，就能保证脊髓血供。脊髓损伤早期，可能因交感神经的因素而影响心脏功能，常表现为低血压和脉率缓慢。
（1）药物治疗
皮质激素：皮质激素是迄今为止应用最为广泛的治疗脊髓损伤的药物，其理论依据主要在于它具有抑制脂质过氧化、稳定溶酶体膜、改善脊髓血流、限制细胞外钙离子变化以及减轻细胞水肿的作用，近来发现其还可降低兴奋性氨基酸的释放。1990年NAS．CIS报道，通过多中心双盲对照实验证实，用大剂量甲基强的松龙冲击疗法（以30mg／kg的剂量15分钟内静滴完，间隔45分钟后再以每小时5．4mg／kg静滴，持续23小时）治疗8小时以内的脊髓损伤具有肯定疗效。国内有人通过临床应用证实，大剂量甲基强的松龙对不完全性脊髓损伤是有效的。但8小时后应用可产生不利作用，导致某些并发症，有增加病死率的可能性。在现有的治疗药物中，激素的有益作用是最为肯定的，NAS（：Is已将甲基强的松龙列为其他脊髓损伤治疗药物研究中必须用作标准对照的药物。
渗透性利尿剂：采用高渗透性药物可以增加排尿量，能排除脊髓损伤后组织细胞外液过多水分。这些药物可选择性应用，不必全部使用。20％甘露醇：l～2g／kg，每6小时1次，连续7一10天。速尿：20mg静脉点滴，1～2次／日，连用6～10天。50％葡萄糖：60ml静脉推注，每4～6小时1次。
神经节苷脂：神经节苷脂是位于细胞膜上含糖脂的唾液酸，在CNS中含量特别丰富，已发现它在正常神经元的发育和分化中可能起重要作用，外源性神经节苷脂如GM-1也被称为Sygen，可能促进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传导引动所须的阈数值（在动物为总数的4％～6％）、促进神经恢复，此外神经节苷脂还可降低NM．DA受体介导兴奋性氨基酸的释放并影响蛋白激酶C的调节。已经发现CNS损伤后神经节苷脂耗竭，而对于慢性脊髓损伤，轴突脱髓鞘在恢复失败中可能起到作用。
最近Geisler报道，患者在脊髓损伤后48～72小时给予神经节苷脂GM-1，100mg／d，并持续几周，能促进神经恢复。
氧化剂和自由基清除剂：脊髓损伤后，自由基生成增多，而内源性抗氧化剂维生素c、E和辅酶Q减少，富含磷脂和不饱和脂肪酸的细胞膜对脂质过氧化反应非常敏感而受到损害，膜的通透性和完整性受到破坏，甚至引起细胞死亡，自由基还可引起微血管闭塞和痉挛，造成脊髓缺血，目前已有多种抗氧化剂和自由基清除剂被应用于脊髓损伤，包括前述的皮质激素、维生素c、维生素E和辅酶Q、超氧化物歧化酶（SOD）等。维生素E、维生素c是有效的抗氧化剂，但不易通过血脑（脊髓）屏障，而降低了其利用价值。最近2l-胺类固醇，如u一7406F越来越受到注意，u一7046F是铁依赖脂质过氧化抑制物，能促进脊髓神经功能恢复，无糖、盐皮质激素活性和副作用（如胃肠出血和影响伤口愈合），作用较甲基强的松龙强100倍，是一种极有希望的治疗药物。
钙通道拮抗剂：脊髓损伤后，损伤节段脊髓血流量的进行性下降引起脊髓继发病变，而钙在其中起关键作用。脊髓损伤后细胞外钙内流超载，损伤部位周围的钙离子也流向损伤组织，使组织总钙和细胞内钙都过度增高，细胞内钙的超载已被认为是神经细胞死亡共同的最后途径。Feden在动物实验中使用钙通道拮抗剂尼莫地平，发现其能扩张血管，增加血流量，但对组织病理和神经功能无明显影响。后来Fuha、Hall也证实尼莫地平能增加脊髓血流量。国内有人用尼卡地平早期治疗实验性脊柱脊髓伤（SCI）并与地塞米松对比，发现前者的脊髓神经功能评分和病理组织学观察指标均明显优于后者。然而钙通道拮抗剂的作用也存在争议，Holtz确未观察到有益的作用。
阿片受体拮抗剂：SCI后内源性阿片肽的过量释放被认为是SCI后缺血坏死的重要因素，可使脊髓血流的自身调节能力丧失，动脉压下降，致SCBF减少。在动物实验中己发现阿片肽受体拮抗剂对脊髓损伤有保护作用，大剂量纳洛酮明显逆转SCI后scBF的下降、改善体感诱发反应和运动恢复，也有人发现在一个很大剂量范围和治疗期内均无作用。NAS（：Is也未显示纳洛酮在治疗脊髓损伤上的有效作用。但这并不意味着阿片受体对脊髓损伤无作用，而可能同使用剂量、给药方式、疗程、观察时间和人种等方面的差异有关。脊髓损伤后内阿片肽及其他一些自身损害因子如氧自由基、花生四烯酸代谢产物等的释放增多，是导致脊髓损伤继发病理损害的重要因素。纳洛酮通过阻断内阿上肽，促进脊髓损伤神经功能及诱发电位恢复，抑制兴奋性氨基酸的释放。它还直接扩张血管，改善微循环，增加脊髓损伤部位血流量，从而减轻脊髓损伤。纳洛酮对微循环的直接作用与改善脊髓缺血后神经功能的恢复是一致的。推荐使用剂量与用法为首剂5。4ug／kg静注（15分钟内完成），45分钟后再以4ug／（kg．h）静滴维持23小时，以后一～8mg／d静滴。
阿片肽的．Kappa受体拮抗剂：纳米芬（Namefene）对脊髓损伤的治疗作用比纳洛酮更有效。纳洛酮是一种相对非特异性拮抗剂，主要作用于u受体，而对K受体较弱。因此K受体拮抗剂可能更具有临床价值。促甲状腺激素释放激素（TRH）为另一阿片受体拮抗剂，主要拮抗H型受体，可拮抗内源性阿片肽的某些生理作用，阻止或逆转脊髓损伤时产生的花生四烯酸类物质的病理性损害，降低组织酸中毒和磷脂降解，还能拮抗EAA和PAF的某些作用，在动物实验中给予高于生理需要量的TRH治疗，可明显加速神经损伤的恢复，现已研究出同分异构体c（33509，半衰期为数小时，可口服，已试用于临床，取得了一定效果。
EAA（兴奋性氨基酸）受体拮抗剂：在20世纪80年代中后期，Faden等人相继发现了脑和脊髓损伤后EAA（主要是Glu、Asp）细胞外水平呈急性瀑布样升高，现已认识到这些EAA具有神经毒性，而且大多数神经毒性作用是由N．甲基．D．天门冬氨酸受体（NMDAR）介导的，并且与多种损伤因素如内源性阿片肽、钙离子等的改变有密切关系，目前已提出了脊髓损伤后的EAA神经毒性机制的学说。在动物实验中已经发现多种NMDAR拮抗剂能减轻脊髓损伤后的解剖损害，促进功能恢复，其中NMDAR的生理拮抗剂镁离子已应用于脑外伤的临床治疗。
神经营养因子（NTF）：在过去10年中NTF的研究已取得相当大的进步，NTF已被纯化和克隆。许多资料表明，NTF不仅支持神经再生，而且还具有神经保护作用。以往由于NTF不能口服给药、静脉给药由于不易通过血脑脊髓屏障，因此限制了临床推广随着分子生物学技术的进步，利用基因转移技术，使神经营养因子的基因在损伤局部源源不断的表达已成为可能，从而解决了上述问题，并可能使脊髓损伤的治疗从早期扩展到全过程、保护神经组织免受继发性损伤并促使已损伤的神经组织再生。
其他药物：二甲亚砜（DMS（））、东莨菪碱（SCP）、GABA、氯苯氯丁酸（Belcofn）前列腺素抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、神经蛋白酶抑制剂、脂质过氧化抑制剂4一氨基丁酸（4-AP）等早期应用可减轻脊髓损伤后的组织损害，其机制主要与保护和改善脊髓微循环、保护脱髓鞘的轴突促进轴突传导有关；其中4．AP是一种轴突钾离子通道抑制剂，可促进脊髓损伤时因髓鞘破坏或脱髓鞘后暴露的轴突上的钾通道关闭，但4-AP的疗效目前还比较短暂，限制了临床上的应用。
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