结节性发热性非化脓性脂膜炎合并肠穿孔一例
中华皮肤科杂志1999年第1期第32卷病例报告
作者：罗惠慧
单位：罗惠慧（514031广东梅州市人民医院内科）
患者女，34岁，因皮肤斑块、结节1年，腹痛腹胀3d，于1995年12月8日入院。同年1月起胸、背、臀部及四肢皮肤出现十余个斑块及皮下结节，伴全身不适、上腹隐痛，反复发热，常为低至中度热，曾在我院门诊取大腿皮损活检，病理示：中性粒细胞及淋巴细胞浸润，脂肪细胞变性坏死，呈空泡状，纤维结缔组织玻璃样变，诊断为脂膜炎。在当地医院持续用地塞米松治疗4个月余，皮肤斑块及皮下结节大部分吸收，体温恢复正常，其它症状明显减轻。11月份起停用地塞米松。12月5日出现上腹及脐周隐痛，阵发性加剧，排棕黑色大便，量少。每次约5～10g，一天3～5次，伴腹胀、恶心，无呕吐。当地用抗生素及地塞米松静脉滴注3d，症状日见加重而转我院。体检：体温37.5℃，脉搏110次，呼吸24次，血压17/10kPa，神志清楚，呼吸急促，背部及双大腿内外侧皮肤见数个斑块，大小为1cm×2cm至4cm×5cm，皮损表面淡红色，中央稍凹陷，有黄色脂溢性结痂，皮损下可触及结节，轻压痛。双下肺叩诊浊音，呼吸音减弱，心律齐、无杂音。腹胀、腹肌不紧张，全腹轻压痛、无反跳痛，腹中央叩诊鼓音，移动性浊音阳性，肝脾扪诊不满意，肠鸣音减弱，无气过水音。双下肢轻度浮肿。实验室检查：红细胞3.58×1012/L、血红蛋白111g/L，白细胞11.16×109/L，中性粒细胞0.80，血小板151×109/L，血沉32mm/1h，粪潜血阳性，谷丙氨酸转氨酶156U，白蛋白23g/L，球蛋白37g/L；乙型肝炎表面抗原抗体，e抗原、抗体，核心抗体检测阴性；肾功能正常；血淀粉酶32U；血清蛋白电泳：白蛋白0.44，α1球蛋白0.035，α2球蛋白0.094，β球蛋白0.14、γ球蛋白0.29，血清IgA、IgG、IgM、抗ds-DNA、补体C3、C4均正常，甘油三酯2.06mmol/L，胆固醇1.82mmol/L，高密度脂蛋白0.40mmol/L；胸腹X线透视及摄片示：心肺未见异常，双膈升高，运动减弱，双肋膈角变钝，腹部见多个液气平面。心电图示窦性心动过速，肢体导联低电压。B超示：腹腔积液，混合性回声图像，脾大，双侧胸腔少量积液。入院诊断：①结节性发热性非化脓性脂膜炎；②腹胀原因待查：腹膜炎?经抗炎、输液治疗，症状无缓解。入院第3天于右下腹穿刺抽出粪水样黄色液体1mL，疑肠道内容物；再于阴道后穹窿穿刺亦抽出同样液体。诊断为结节性发热性非化脓性脂膜炎并肠穿孔而转外科行剖腹探查术。切开腹腔见大量粪水样液体涌出，反复吸引冲洗腹腔后见全腹肠管胀气，回盲部被大网膜包裹，分离网膜后见回盲部上端约5cm回肠处有一2cm×3cm穿孔，孔周肠壁呈灰黄色，修补穿孔及放置引流管。术后第8天死于感染性腹膜炎、感染性休克。
讨论 本例合并肠穿孔，其诱因可能是由于长期应用皮质类固醇后迅速抽减、停用，引起脂膜炎加重；网膜、肠系膜及肠壁脂肪组织局灶性炎症、变性坏死导致肠穿孔。本例肠穿孔症状是在停用地塞米松后出现，故由地塞米松所致可能性不大。由于对本病及其并发症认识不足，此次发病后使用大剂量地塞米松，抑制了机体的反应性，掩盖了肠穿孔的表现，延误了合并肠穿孔的诊断，造成了不良后果，应从中吸取教训。
（收稿：1998－03－09修回：1998－06－22）
