2006年第12期摘录如发现有乱码，请点击下面链接浏览原文
正文摘录:
堕鲤塑量CHlNEsECOMMUNlHDoCToRs王萍杨志全262700山东省寿光市中医院特发性肺含铁血黄素沉着症1例资料与方法患儿，男，5个月，因“腹泻伴面色苍白2个月”以“小儿腹泻病、贫血”收入院。患儿于2个月前添加辅食后出现腹泻，大便为黄色稀便，日5～6次，无脓血，不发热，无咳嗽，偶有呕吐，口服思密达、小儿止泻散等药物治疗，效差，患儿面色渐苍白，并呈进行性加重，遂来诊。查体：神志清，精神欠佳，贫血貌，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点，浅表淋巴结未触及肿大，睑结膜及口唇色淡，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性I罗音，心率uO次／分，律齐，心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，腹软，肝、脾肋下未及，肠鸣音活跃。血常规示：WBC10.2×10。／L。RBC3.23×10’。／L.杨丽130021吉林省人民医院手足外科Hb540。L.P1t338×。109／L，RetO.5％，ZPP5.3aznoL／L。胸片示：双肺纹理增多，右肺可见云絮状阴影，心脏形态可。双膈顶光滑，肋膈角锐利。骨髓常规示：①骨髓增生明显，G／E=1.2：1；②粒细增生活跃，杆状核比值减低；③红系增生明显活跃，以中、晚幼红细胞增生为主，并见双核、多核幼红细胞，部分幼红细胞浆量少，边缘不整齐，胞浆暗碱性，成熟红细胞大小不等，中心浅染明显，可见少数口形、棘形等畸形红细胞。铁染色：外铁±，内铁I型8％，Ⅱ型5％；④淋巴细胞：19.5％；⑤全片见巨核细胞257个，血小板成堆易见；血片示：白细胞升高，成熟红细胞及血小板描述同骨髓。反复洗胃查找含铁血黄素巨噬细胞，第3次于胃液中找到含铁血黄素巨噬细胞，确诊为特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH），给予氢化可的松静滴及输血支持治疗，并常规给予抗生素抗感染治疗，患儿贫血症状改善后，给予强的松口服，病情好转后出院。出院后仍口服强的松，并逐渐减量，小剂量维持控制症状，随访半年，症状未反复。讨论特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）是一组肺泡毛细血管出血性疾病，常反复发作，并以大量含铁血黄素积累于肺内为特征，该病病因现未完全明了，发病机制考虑为多元因素所致，与免疫有关。多于幼儿期发病，急性出血期可表现为面色苍白，体重下降，咳嗽，低热，咳嗽时痰中带血丝或暗红色小血块，而一部分病例无特异性临床表现，往往与呼吸系统疾病相类似，临床易误诊为肺炎、肺结核、支气管扩张等，有的则像该病案中患儿，仅以贫血征象为主，表现为缺铁性贫血，而呼吸系统症状不明显，这多是由于经常性、小剂量肺出血抑制了咳嗽反射，或血液和黏液于气道上形成一层薄膜，使呼吸道黏膜受不到刺激而不出现呼吸道症状，该类患儿极易被误诊、漏诊，故以下几种情况应高度怀疑本病：①患儿反复缺铁性贫血或呈进行性加重，伴或不伴有呼吸道刺激性症状者。②肺片示云絮状或弥漫性点状影，以肺炎不能完全解释或按肺炎治疗效果差者。③不明原因的幼儿间歇性吐血者。该病确诊的关键为痰内或幼儿胃液内找到含铁血黄素巨噬细胞，有的常需多次反复查找方可确诊。该病的治疗目前无特殊治疗方法，首选肾上腺糖皮质激素。其预后较差，50％于临床发作后5年内死于急性肺出血或呼吸衰竭，而早发现，早治疗，则可减少复发，保存肺功能。呼吁全社会对糖尿病足引起足够重视糖尿病是一种常见的内分泌代谢病。随着社会的发展，人民生活水平的提高，生活工作压力的提高，以及体力劳动和户外活动的减少，饮食结构的改变等诸多因素，世界及我国糖尿病的发病率明显增加。是近年来继肿瘤、心血管病变之后又一严重威胁人类健康的疾病。糖尿病的发病率的增加，其并发症也随之增加，特别是糖尿病足也越来越多。在1980年6月出版的内科学中曾提到糖尿病发生肢端坏疽者国内少见。在20世纪80年代糖尿病足还不被人们所认识。可是近年来在l临床工作中，我们遇到了大量的糖尿病足患者。例l：男，74岁，糖尿病病史40年，右足破溃半年，坏疽l周于2006年8月28日人院，2006年9月6日行右股部上段截肢术。例2：男，64岁，糖尿病病史lO年。足破溃，骨髓炎。行跖指关节中段截除。例3：男，73岁，糖尿病病史l6年。左足反复破溃1年，长期不愈骨髓炎。于96中国牡区医师2007~J112期（综合Ali）（第9卷总第1651~1996年12月10日行左踝关节截肢术。糖尿病足是糖尿病发病过程中发生血管收缩及微循环动脉硬化、神经障碍而引起的足部感觉迟钝、循环障碍，感染一溃疡一坏疽等一系列病变。轻者慢性溃疡、严重感染常年久治不愈，重者l趾或多趾及整个足部的坏死。给病人带来了很大的痛苦，给治疗上曾加了很大的难度。往往需要截趾、截肢。患者不能接受医生于心不忍。同时合并有其他脏器的病变，血糖很高，不能马上手术治疗。糖尿病足要与足部的其他慢性感染相鉴别。足部皮肤及骨结核感染、脉管炎足部皮肤溃疡坏死。寻找感染的原因，治疗原发
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