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特发性腹膜后纤维化合并膜性肾病1例报告

2009-11-28 www.verylib.com A +

文章内容:中国医师杂志2006年1月第8卷第1期125特发性腹膜后纤维化合并膜性肾病1例报告邱平,陈晓霞(中南大学湘雅医学院附属海口医院肾内科,海南海口570208)[关键词]肾小球肾炎,膜性/并发症;腹膜后纤维化/并发症男,68岁,退体干部.患者因双下肢浮肿伴腰酸2月于4.61,46.6/,21.3/,25.3/,2004年8月10日入院.患者在入院2个月前开始无明显诱因6.70/,1.24/,26/,26/出现双下肢踝关节以下凹陷性水肿,伴有两侧腰部酸胀不适..肿瘤相关抗原一19921.63/,1.35./,无明显腰痛,无肉眼血尿及尿路刺激症状等.曾在当地医院做2.13/,1.02./(检测值均正常);乙肝表面抗原及检查报告左肾孟占位病变,随即来本院就诊收入泌尿外科抗体阴性.肾功5项:尿白蛋白73.65/,血一5.38治疗.起病以来无畏冷发热,无关节痛及皮疹,无呕吐,腹痛腹/,尿2一7.35/,尿13.59/.泻,体重无明显减轻,精神食欲尚好,无明显疲乏感,睡眠正常.阳性,抗抗体阴性,抗.抗体阴性,补体30.67/小便量无明显减少,大便正常.既往史及个人史:平素身体健,免疫球蛋白,,正常,反应蛋白正常,血沉68康,无特殊嗜好,无长期服药史.家族史无特殊可供.体格检/.本周氏蛋白阴性.胃镜报告慢性浅表性胃炎.双查:36.5,80次/,18次/,110/60(1肾大小形态正常,左侧肾盂旁见有范围约2.0×1.5结节=0.133).神清,发育正常,营养中等.全身皮肤粘状,.,低信号,平扫边界尚清楚,腹膜后未见肿大淋巴膜无黄染,出血,皮疹,浅表淋巴结未触及.五官端正,颜面无结.双侧胸腔少量积液,双肺,肝胆脾胰未见异常.超报告水肿,口唇无紫绀.咽部无充血,扁体无肿大.颈静脉无怒张,左肾盂旁见稍强回声团约14×13,形态欠规则,与周围气管居中,甲状腺无肿大.心肺无异常体征.腹平软,腹壁静分界不清.肾形态大小正常,肾窦内未见异常回声,双输尿管脉无恕张,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触,全腹未扪及包块,无扩张.膀胱壁光滑,内未见强回声,前列腺大小正常,包膜光肝区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,肠呜音正常.脊柱四肢滑.腹主动脉旁及腹膜后未见明显肿大淋巴结.治疗经过:患无畸形,四肢肌力,肌张力正常,病理反射阴性.泌尿外科情者在泌尿外科住院期间,于8月1213行探查手术.手术探查况:双侧腰部对称,双肾及双侧输尿管行程无压痛,双肾区无叩所见:肾蒂周围水肿,左输尿管见有纤维板包裹,沿输尿管将肾击痛,膀胱区无压痛,阴茎阴囊无异常,前列腺度增生,中央盂分离出来,见二个球状肿物增生在肾盂旁及肾动脉周围,松沟变浅,未扪及包块,无压痛.辅助检查:血常规6.87×解切除输尿管上的纤维板.因肿物与肾动脉部份粘连紧密未0/,106/,112×10/.尿常规尿蛋白5/能全部切除,切除部分肿物送活检.病理报告送检组织中可见(4+),尿沉渣阴性,24蛋白定量4.5.大便常规正常,多次灶性脂肪细胞的变性坏死,问质内出现游离脂肪和类脂结晶,大便潜血阴性.血生化检查:90/,5.6,伴弥漫或灶性淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成并有浆细胞,嗜酸松的1/15.强的松吸收后须在肝脏内将11一位酮基还原为11一羟基而显效,但甲基强的松龙进人体内后胆碱酯酶迅速将甲泼尼松琥珀酸钠水解为游离的甲泼尼龙并与白蛋白及皮质素转运蛋白形成弱的,可解离的结合,结合型甲泼尼龙约占40%~9%.故其对肝功能损害较轻,主要代谢产物以葡萄糖醛酸盐,硫酸盐和非结合型化合物的形式随尿流排出.在以往对肾病综合征的治疗中,甲基强的松龙主要用于激素抵抗型肾病综合征的冲击治疗,并显示出较好疗效.本研究使用常规剂量甲基强的松龙静脉滴注,并按与强的松4比5的抗炎等效剂量,结果甲基强龙组起效时间明显短于强的松组,临床症状与体征改善明显,治疗效果好,大大缩短了住院时问.在减轻消化道症状的同时,迅速发挥抗炎,抑制免疫的作用,有效的降低蛋白尿,升高血浆白蛋白.且较快纠正患者免疫球蛋白和补体成分的丢失,减少了感染的机率.不良反应发生率较低,是一种安全有效的治疗方法.参考文献杨齐云.肾上腺皮质激素在肾病综合征中的应用.中国实用儿科杂志,2000,5:8.2董德长.实用肾脏病学.上海:上海科学技术出版社,1999,457―470.3梅小斌,崔若兰,乔德彪,等.低亲和力糖皮质激素受体与大剂量皮质激素治疗大鼠被动性肾炎疗效的关系.中华肾脏病杂志,1996,2(5):298.4,,.――.,2004,19():232一236.5..-,2004,62(10):1867一872.6陈新谦,金有豫,汤先.新编药物学.北京:人民卫生出版社,2004,564―.568.[收稿日期:2005―03―29]26,,2006,8,性粒细胞浸润.部分区域大片纤维组织增生并玻璃样变性.间杂小血管增生,部分小血管纤维变性,管壁及周围淋巴细胞浸润,少部分管壁纤维化及闭塞.淋巴结淋巴滤泡扩大,淋巴细胞分化尚好,未见肿瘤.病变符合特发性腹膜后纤维化.术后行支持对症治疗,下肢浮肿未消退,复查尿蛋白未减少,经肾内科会诊患者符合肾病综合征诊断标准,于8月28日转入肾科.8月30日行肾活检,病理诊断膜性肾病(期).光镜报告8个病变明显8个,病变轻微0个,外形基本正常.肾小球硬化:球性0个,节段性0个.囊病变:不明显.基膜病变:轻度增厚,可见钉突形成.系膜病变不明显.肾小管及间质:近曲小管:无萎缩,上皮细胞浊肿变性(2+),间质无纤维化,少量淋巴及单核细胞浸润.管型:蛋白管型(2+).小叶间动脉壁增厚(1+).免疫组化染色可见,3,4,弥漫球性分布,阳性强度(1+一2+),阴性.刚果红染色阴性,阴性.电镜报告报告毛细血管袢上皮下有电子致密物沉积,基底膜弥漫性增厚,可见钉突形成,伴有足突融合.9月7日开始使用强的松30/及来氟米特20/治疗,于9月26日带药出院.出院时浮肿消退,复查血常规,肝肾功能正常,血清白蛋白恢复正常(35.3/),尿常规尿蛋白+,24尿蛋白定量明显减少(0.

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