多见，这很可能与vitd的代谢特点有关。vitd进入人体内需经肝脏转化为25（oh）d，再经肾脏转化为1，25（oh）2d，只有后者才能很强的生物活性。正常人有反馈调节机制，使25（oh）d和1，25（oh）2d的产量不至于过高。估计只有在vitd用量过大、机体难以调节控制，或调节机制失常时，才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见x线异常，急性中毒的早期先有血清25-ohd和血钙升高，其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复，骨骺x线检查多在以后逐渐恢复。x线阳性可助诊断，而阴性不能否定vitd中毒。
鉴别诊断
伴低热时须除外感染。多尿易误诊为泌尿系感染，但用抗生素治疗效果不满意。出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别。特发性高钙血症表现与vitd中毒相似，但无用vitd过量史。甲状旁腺功能亢进的症状也与vitd中毒相同，血钙也升高，但x线表现为普遍性骨质稀疏，用肾上腺皮质激素治疗无效。此外，单从x线骨片所见，尚需与佝偻病恢复期，铅、氟中毒等鉴别，要结合病史、体征、铋和血钙等多方面进行考虑。
1、vitd中毒确诊后立即停用d制剂及钙剂，避免阳光照射，给低钙饮食。
2、控制感染，纠正脱水酸中毒。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复，血钙约经2～3月始降至正常，肾功能可延迟1.5年后才能恢复。
3、药物治疗：
呋塞米0.5-1mg/（kg*次）静脉注射，必要时可重复使用，以促进钙的排泄；肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收，且与vitd有拮抗作用。口服强的松1～2mg/kg/d，1～2周后血钙即降至正常，一般连用服2～3周停用，血钙不再上升。降钙素50-100u/d肌内注射。注意保持水电解质的平衡。
1、严格掌握vitd预防或治疗用量，预防量每日口服不超过400iu，应向家长宣传vitd过量的危害性，要按医嘱用药。北京市所用强化维生素ad牛奶，可以适量补充vd量不致发生中毒。
2、需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用vitd剂量。用注射大剂量前一定要掌握适应症。
3、用一般vitd剂量疗效不满意时，应检查血钙、磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法。
4、一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量vd突击，在必须应用大剂量vitd治疗时，密切观察临床症状，每月测定血钙有无中毒迹象，必要时每半月测查一次。应该注意vitd是一种蓄积性药物，长期贮存于体内脂肪和肌肉中，所测知钙水平代表数月治疗的总和。
5、实践证明vd20iu与40万iu效果相同，必须大剂量vitd突击治疗时，最好不超过20iu，一般不用第二次注射。肝、肾及胃肠功能正常的小儿口服vd与肌注效果相同，口服安全，非必要时不用肌注。
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