视网膜中央动脉阻塞的病机

视网膜中央动脉阻塞是颈内动脉的分支，它和供应脑部的动脉一样，彼此之间无吻合支，属于终末动脉，一旦发生阻塞，血流中断即成为视网膜中央动脉阻塞，被供应区的视网膜立即缺氧、坏死、变性。两小时以后，即使恢复了血供，视力遭受严重破坏，很难恢复。因此，视网膜中央动脉阻塞是眼科的一危重急症，必须予以紧急诊治。

视网膜中央动脉阻塞病理上，在视网膜中央动脉阻塞2～3h后，内层视网膜细胞膜破坏。血管内皮和壁间周细胞变性。坏死组织被吞噬细胞吸收并清除。神经纤维、节细胞和内核层被神经胶质代替。数周后，视网膜混浊吸收，动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后，如虹膜上长新生血管，则有可能发生血管性青光眼。但其发生率远比视网膜静脉阻塞后为少见。

血栓形成、栓塞或痉挛是视网膜中央动脉阻塞的原因。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时，管壁内面粗糙，管腔逐渐呈不规则狭窄，易于盛开血栓。栓子并不多见，老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年青人栓子多来源于风湿性心脏病或细菌性心内膜炎的赘生物，特别是心导管或瓣膜手术后。长骨骨折后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中，常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有时发病与内源毒素（如流感、疟疾）、外源毒素（如奎宁或铅中毒）、球后麻醉、面颌部注射药物，以及俯卧位全麻手术，使眼球长时间受压等有关。视网膜中央动脉阻塞临床表现

患眼视力急骤严重下降至光感全无。瞳孔散大，直接对光反应消失。视网膜动脉显著变窄，血柱颜色发暗，常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄，但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色水肿混浊。黄斑由于视网膜组织菲薄，能透露脉络膜毛细血管层，与周围乳白色混浊对比，形成典型的樱桃红点。中心凹反射消失。如有睫状视网膜动脉，则可保留相应的视网膜功能，在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。