高血压肾病之良性小动脉生肾硬化症的病理改变,高血压肾病

高血压肾病良性小动脉性肾硬化症时肾脏外观大小正常或轻至中度缩小，两侧对称，高血压肾病良性小动脉性肾硬化症早期表面平滑，后期可呈细颗粒状，凹凸不平。其病理改变情况如下：　　1.高血压肾病的肾小球动脉硬化　　良性高血压主要侵害肾小球前的小动脉、小动脉玻璃样变是良性小动脉性肾硬化的早期表现，也见于正常老年人和糖尿病肾病患者，但两者同时累及入球和出球小动脉，而高血压性肾损害主要累及入球小动脉，内皮、平滑肌细胞受损后与侵入的血浆大分子物质和细胞外基质融合，光镜下可见血管壁增厚，均匀一致的嗜伊红玻璃样物质沉积在血管壁，逐渐扩展至动脉壁全层，免疫荧光检查可见在玻璃样变区有IgM、C1q和C3非特异性沉积，电镜下可见玻璃样变物质为含脂质的颗粒样电子致密物；弓状动脉及小叶间动脉平滑肌细胞肥大和增生，导致肌层肥厚，内弹力层断裂、分层，肌内膜细胞增生及细胞外基质沉积，导致内膜增厚、管腔狭窄，且以小叶间动脉病变更显著。　　2.高血压肾病的肾实质损害　　当肾小动脉病变发展到一定程度，肾小球及肾小管则发生缺血性改变，早期多数肾小球形态正常，仅有少数肾小管萎缩伴间质纤维化，病变进一步发展出现肾小球基底膜缺血性皱缩甚至肾小球硬化，代偿肥大的肾小球可见系膜基质增多，基底膜增厚或局灶性节段性硬化。与肾小球病变相适应，肾小管出现代偿性肥大。肾间质胶原增加，可出现灶状淋巴细胞和单核细胞浸润。最终代偿肥大的肾小球也进展至球性硬化及肾小管萎缩。　　无论是肾小球动脉硬化还是肾实质损害，其过程和结果都是肾脏固有细胞被细胞外基质侵害、占据，这也就是高血压肾病肾脏纤维化的实质。