★镁缺乏症的诊断、治疗及临床表现

　　镁缺乏症-概述

　　镁是人体必须元素之一，细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾，镁广泛存在于体内各组织中，介入很多生物学过程，具有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用，并能激活体内很多酶，促进能量代谢。血清镁的正常浓度为0.80～1.20mmol/L.其调节主要由肾脏完成，肾脏排镁和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾脏排镁并不休止。在很多疾病中，常可泛起镁代谢异常。血清镁＜0.75mmol/L时即称为低镁血症。

　　镁缺乏症-诊断

　　最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较难题，有时血清镁正常，仍不能否定低镁血症，因其受酸碱度、蛋白和其它因素变化的影响。

　　对有诱发因素而又泛起低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，打针钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必需结合病史综合解析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大匡助。在正凡人，静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出，而在低镁血症病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40%～80%可留存在体内，甚至逐日从尿中仅排出镁0.5mmol.镁负荷试验方法如下，在试验前的24h内收集病人的全部尿液，然后从静脉打针硫酸镁或氯化镁溶液0.25mmol/Kg，再收集滴注后24h内的全部尿液，测定前后两份尿液的含镁量，并和静脉输给量比较。

　　镁缺乏症-治疗措施

　　轻度缺镁时，可由饮食或口服增补镁剂，可给予氧化镁250～500mg，4次/d，或用氢氧化镁200～300mg，4次/d，为避免腹泻可与氢氧化铝胶联用。口服不能耐受或不能吸收时，可采用肌肉打针镁剂，一般采用20%～50%硫酸镁。

　　若低镁血症严峻，泛起手足搐搦、痉挛发生发火或心律变态等，应给予静脉打针。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算，静脉给镁时需留意急性镁中毒的发生，以免引起心搏骤停。故避免给镁过多、过速，如遇镁中毒，应给打针葡萄糖酸钙或氯化钙对抗之。

　　镁缺乏症-病因学

　　食品中有丰硕的镁，只要饮食正常，机体即不致发生缺镁。常见原因有：a.消化道丢失过多，因镁在小肠及部门结肠吸收，当严峻腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症；b.肾脏丢失过多：如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透渗出性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症；c.增补不足，在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗；d.甲亢患者常伴低血镁和负氮平衡，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。

　　镁缺乏症-临床表现

　　缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严峻缺镁时，可有癫痫样发生发火。因缺镁时常伴出缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。

　　另外，低镁血症时可引起心律变态。镁是激活Na+K+ATP酶必须的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示PR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或颠倒，偶然泛起U波，与低钾血症相搅浑，或与血钾、血钙改变有关。