慢性肾功能衰竭280例临床特点及治疗分析

慢性肾功能衰竭280例临床特点及治疗分析http://www.39.net　　　　　时间：2006年03月29日

二、慢性肾功能衰竭发病机理分析　　根据对280例肾衰患者的观察发现：当患者的肾小球滤过率为每分钟60－80毫升，健存肾单位降至75％－80％时，患者的内环境基本稳定，生化指标正常。临床症状不明显；肾小球滤过率为每分钟25毫升时，健存肾单位降至20％－50％，患者的内环境开始出现不稳定迹象，血肌酐高于正常值，患者有多尿、夜尿及轻度贫血现象；当肾小球滤过率降至每分钟10－15毫升时，健存肾单位减少到11％－20％，患者内环境呈现持续性不稳定状态，血肌酐为451－707umol/L，水、电解质失调，患者有明显贫血症状，出现胃肠道、心血管和中枢神经系统症状；当肾小球滤过率降至每分钟10毫升以下时，健存肾单位（也称残存肾单位）低于10％，患者内环境严重紊乱，血肌酐高于707umol/L，水、电解质严重失调，出现严重的各系统症状，尤其胃肠道、心血管和神经系统症状更加突出。　　根据上述观察可知，慢性肾衰的恶化程度与肾小球滤过率的下降程度成正相关。肾小球滤过率的下降就意味着肾单位破坏数量增加，也就是肾脏纤维化程度加深。残存肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球的高灌注、高压力和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增加，引起缺血和内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，继而发生硬化，形成恶性循环，使肾功能不断恶化。因此，肾小球高压是促使肾功能衰竭恶化的关键，而肾小球增生肥大是肾脏纤维化的前奏。

三、慢性肾功能衰竭的病因分析　　引起慢性肾衰的病因有多种，任何泌尿系统病变都能破坏肾的正常结构和功能，最终导致慢性肾衰。表2显示了280例慢性肾衰患者中不同病因的发病率。

　　从表2可以看出，原发性肾小球疾病（慢性肾小球肾炎、肾病综合症、IgA肾病）共158例，占所有统计病因中的56.4％；继发性肾小球肾炎（红斑狼疮肾炎、紫癜性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎、糖尿病肾病）51例，占所有统计病因的18.2％。由此可以认为，肾小球疾病是导致出现慢性肾衰的主要原因。各主要病因导致慢性肾衰发病率高低排列顺序为：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、高血压肾病、间质性肾炎、过敏性紫癜肾炎、肾病综合症、IgA肾病、狼疮性肾炎、肾盂肾炎。此排列顺序与叶任高先生早些年统计大体吻合，但在叶氏统计中，肾盂肾炎约占统计病因中的19％，是导致慢性肾衰的第二大病因，糖尿病肾病的排序位置并不靠前。在这次统计中，糖尿病肾病导致慢性肾衰的例子呈明显上升势头，已跃居排列顺序中的第二位，而肾盂肾炎的排序退后较多。这说明，随着我国生活水平的提高，卫生条件的改善，人们寿命的延长，我国已步入老龄化社会，非肾性疾病（如糖尿病肾病）所导致的慢性肾衰在逐渐增多。

四、慢性肾功能衰竭的临床症状分析

　　表3慢性肾衰的各种临床症状氏怎样引起的呢？这要从肾脏的基本生理功能说起：1、肾脏有维持机体的水、电解质平衡和酸碱平衡的作用；2、肾脏能排泄代谢废物，如尿素氮、肌酐等；3、肾脏能产生和分泌某些激素，如肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3等；4、肾为机体某些内分泌激素的降解场所，如胰岛素等。慢性肾衰的临床症状无疑与水、电解质和酸碱平衡失调有关。如乏力、水肿、夜尿增多等症状，一般与失水、缺钠或钠储留有关。另外，还有不少症状，如恶心、呕吐、胸闷气短、血尿等，与尿毒症毒素有关。所谓尿毒症毒素，是指由于绝大部分肾实质损坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其蓄积在体液内而引起毒性作用，引起某些肾衰症状。另据临床观察，肾脏的内分泌功能障碍，也可引起某些肾衰症状。在各类肾衰临床症状中，肾性贫血是常见的症状。统计中，超过80％的患者有贫血症状。之所以出现贫血，关键原因是肾生成红细胞生成素的能力下降。另外，铁的摄入减少，血透过程失血，胃肠道长期小量失血等也是造成贫血的原因。此外，肾衰时，红细胞生存时间缩短，尿毒症毒素对骨髓造血功能的抑制，也都能引起贫血。在慢性肾衰的临床症状中，蛋白尿是一种非常普遍的症状。这与肾小球滤过率下降有直接的关系。正常肾小球虑过膜对血浆蛋白有选择滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。肾衰时，肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤入肾小球滤液中，远远超出肾小管的重吸收能力，致使蛋白进入尿中而造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等。高血压是肾衰患者中一种常见的症状。在统计中显示，高血压196例，占统计总量的70.71％。在肾功能衰竭过程中，一旦出现肾功能衰竭，肾脏微细血管中的舒张因子数量就会减少，血管舒张因子不足使微细血管长期处于收紧状态。这种血管的长期收紧状态，就造成了血流速度的减慢，这种血流动力学的改变，就造成微细血管的高灌注。长期的高灌注又形成了肾脏微细血管的高压状态，这种高压状态长期得不到改善，就表现为人体的高血压。高血压的长期存在，血管的内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞以及肾小管的上皮细胞等就会出现严重的缺血、缺氧。长期的缺血、缺氧又会反过来刺激上述各细胞的表型转化和炎性细胞浸润，从而导致系膜细胞的增生增值和细胞外基质的增多，促使肾小球硬化、肾小管和肾间质纤维化。这就是肾脏纤维化恶化链的形成，同时也是造成肾衰恶化致尿毒症的主要原因。因此，实现平稳降压，是控制慢性肾衰病情，阻断肾脏纤维化进程的重要因素。代谢性酸中毒也是一种常见的临床症状，占统计病例的58.21％，共计163人。引起代谢性酸中毒的原因有：1、尿毒症时，代谢产物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物质由于肾的排泄障碍而储留；2、肾近曲小管分泌氢离子的功能缺损，氢离子交换钠的功能丧失，因而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；3、肾小管细胞制造氨的能力差，致使尿的酸化功能丧失，碱性磷酸盐不能保留。肾衰病人虽然有慢性酸中毒存在，但多数病人尚能接受。然而，一旦出现应激情况，如败血症等，则可引起较严重的酸中毒。这种情况出现后，可导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管引动中枢麻痹而出现死亡。

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