慢性呼吸衰竭
由于呼吸功能严重障碍，在海平面呼吸大气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<8kPa（60mmHg）或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞6．6kPa（50mmHg）所致的临床综合征称为呼吸衰竭（Respiratoryfailure）。慢性呼吸衰竭多发生于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺气肿、慢性肺心病、严重胸部畸形等。
1、病因主要为慢性支气管、肺疾病引起，如肺气肿、肺心病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺弥漫间质病。严重胸廓疾病，后期也可发生呼吸衰竭。
2、病理生理改变慢性呼吸衰竭主要表现为缺氧和二氧化碳储留，且常同时存在。
（1）缺氧的影响中枢神经系统对缺氧十分敏感。慢性缺氧表现注意力不集中，智力减退，定向障碍，严重者可致躁动、谵妄、昏迷。病理表现为脑水肿、颅压升高。缺氧主要通过颈动脉和主动脉体刺激呼吸中枢。心血管系统对缺氧也很敏感，长期慢性缺氧可升高肺动脉压，使心肌脂肪变性，发生纤维化，增加红细胞生成素，使红细胞增生、缺氧还可导致乳酸堆积引起代谢性酸中毒，结果细胞外液钾浓度增高。严重缺氧可使血清转氨酶增高。肾血流量减少，肾功能受抑制。
（2）二氧化碳储留的影响对大脑可引起血管扩张，表现为头痛、嗜睡、重则引起昏迷，称之为二氧化碳麻醉。使心率增快、心搏出量增加，松弛血管平滑肌，严重二氧化碳储留可引起血压下降。二氧化碳是强烈呼吸兴奋剂，但长期严重二氧化碳储留则可抑制呼吸。二氧化碳分压增加导致呼吸性酸中毒，严重二氧化碳储留，pH明显下降，肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。
最常见症状为呼吸困难，但慢性呼吸衰竭不都有明显呼吸困难。发绀是严重缺氧的表现。慢性缺氧多有智力、定向力障碍。二氧化碳麻醉又称肺性脑病，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷，腱反射减弱或消失。缺氧和二氧化碳储留使心率增快，血压上升。严重时心肌收缩力减弱，每分钟心搏量减少、血压下降，最后导致循环衰竭。长期肺动脉高压可诱发肺心病和心力衰竭。由于缺氧、二氧化碳储留导致胃肠粘膜充血、水肿、糜烂、渗血，可有消化道出血。肾功能损害表现为尿素氮增高，蛋白尿及尿中出现细胞或管型。
慢性呼吸道或胸廓疾病出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等应想到慢性呼吸衰竭，血气分析paO2＜8kpa和／或paCO2＞6.66kPa能排除其它原因则可诊断为慢性呼吸衰竭。
1、改善通气，鼓励患者咳嗽、咳痰，若患者神志不清而痰液又很多，可气管插管。可适当补充液体以利于痰液稀释。有哮呜者可静滴氨茶碱0．25g、地塞米松10mg，酚妥拉明10mg，加入10％葡萄糖水中缓慢滴入，每天一次。对于以往未用过抗菌素者可使用青霉素钠盐加氨卞青霉素。若以往常用抗菌素者最好根据药敏结果选择抗菌素。
2、纠正缺氧（氧疗）
（1）严重缺氧引起重要脏器不可逆损害，应及时纠正缺氧，使PaO2维持在9.33Kpa（70mmHg）以上。
（2）氧疗指征①临床上有缺O2表现；②血气分析Pao2,8.0-9.33Kpa（60-70mmHg）
（3）氧疗方法①鼻导管持续低流量1～3L/min给氧。②面罩给氧吸入氧浓度控制在24～28%之间
3、改善肺泡通气量
（1）呼吸兴奋剂
（2）尼可刹米（可拉明）0.375×2支，静脉缓注，利他林10～20mg/次，静注。
4、人工呼吸器应用适应症
（1）治疗病后情未好转，甚至恶化。
（2）不能有效咯痰和清除气管内分泌物。
（3）用上述氧疗PaO2仍不上升至7.33Kpa（55mmHg）。
5、控制感染根据分泌物培养及药敏结果用抗生素。
6、纠正酸硷平衡失调和电解质紊乱
酸中毒严重PH<7.25,在设法改善通气的同时,给硷性药物,先用2.5%NaHcO3100～250ml静点,按公式计算运用.或用三羟氨基甲烷0.3m（3.64%溶液）2～3ml/Kg・次。
7、控制心力衰竭利尿剂，强心药。
8、治疗缺氧性脑损害脱水疗法，甘露醇和细胞代谢促进剂（ATP、辅酶A、脑活素）结合使。
1、应加强对原发病的防治，以阻止向呼吸衰竭的进展。
2、呼吸锻炼和中药扶正固本治疗，提高机体抵抗能力，预防感冒和呼吸道感染。
3、预防呼吸道感染，核酪注射液，每周2次，每次2～4ml/次。
4、戒烟、注意空气净化。
5、严重缺氧安排长期家庭吸氧。
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