从感染鼠中分离病毒
流行性出血热又称肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,hfrs,是由汉坦病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。本病流行有一定的地区性,世界上90%的病例发生在中国,而我国四川省就是流行性出血热的疫区,本次特大地震灾害所造成的地质破坏可能使黑线姬鼠出现异常活动,与人类的接触也更为密切,传染的可能性大大增加,因此在震区一定要加强预防,要熟悉流行性出血热的临床特点.
本病流行季节为每年5-6月和10-12月,潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。临床经过分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。在发热期,病人会出现典型的头痛,腰痛,眼眶痛三痛症状;会出现颜面及眼眶充血,上胸部潮红,眼球结膜充血,出血等三红症状.出血热的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程早期血液中IgE水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明Ⅲ型和Ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了出血热的致病。
人对出血热病毒普遍易感。人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是Ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。感染后抗体出现早，发热1～2天即可检测出lgm抗体，第7～10天达高峰；第2～3天可检测出lgg抗体，第14～20天达高峰，IgG抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明，在不同的抗体成份中，对机体起免疫保护作用的主要是由g1和g2糖蛋白刺激产生的中和抗体和血凝抑制抗体，而由n蛋白刺激产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。细胞免疫在对出血热病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到出血热病人的抑制性T细胞功能低下，致使杀死性T细胞和B细胞功能相对增强，一些细胞因子（如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素E2等）的水平在出血热的不同病期也有明显变化。值得指出的是，上述细胞免疫（包括一些细胞因子）与特异性抗体一样，除参与抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也参与变态反应，即也可能是造成本病免疫病理损伤的原因之一。出血热病后可获持久免疫力，一般不发生再次感染发病，但隐性感染产生的免疫力多不能持久。
发热期的治疗:
1.一般治疗包括卧床休息,给予高热量,高维生素半流质饮食.
2.抗病毒治疗.
4.肾上腺皮质激素的应用.
低血压期的治疗
一旦休克发生,应积极补充血容量,调整血浆胶体渗透压,纠正酸中毒,调节血管舒缩功能,防止DIC形成,提高心脏搏出量等.
少尿期的治疗
病人出现少尿时,必须严格区分是肾前性还是肾性少尿,确定肾性少尿后,可按急性肾功能衰竭处理,必要是进行透析治疗.
多尿期的治疗
多尿主要引起失水和电解质紊乱,如低钾血症等,应补充足量的液体和钾盐,一口服为主,静脉为辅.病人恢复后,需继续休息1-3月,病情重者,休息时间宜更长,体力活动需逐步增加.
云南省保山市第二人民医院肾内科主任医师王健
出血热肾损害
出血热肾实质出血
出血热病人的骨髓相
汉坦病毒（放大88000倍）
汉坦病毒（投射电镜）
