环境因素与健康关系的特征

环境因素与健康关系的特征信息来源：本站原创　更新时间：2004-7-2023:42:00

　　（一）双重性

　　1.自然环境因素（naturalenvironmentalfactor）气温、紫外线、空气中正负离子、微量元素的过高（多）、过低（少）都会产生不同的健康效应，如气温过高―中暑，过低―冻伤；紫外线过强―皮肤癌，不足―佝偻病；空气负离子多―镇静安眠、增进食欲，正离子多―与负离子作用相反；微量元素过高―中毒症，过低―缺乏症。

　　2．生物转化（biologicaltransformation）一些能增强多环芳烃亲水性的取代基，如磺酸取代基能使致癌母烃降低或失去致癌性，但也有经代谢转化为毒性更大的毒物，如农药对硫酸（1605）经代谢转化为毒性更高的对氧磷。又如水体中的无机汞经生物（甲烷菌、鱼）转化成毒性更大的甲基汞。

　　（二）多样性

　　1．相加作用（additiveaction）指几种环境因素联合作用的影响是各单项因素影响的总和，如高温和一氧化碳、丙烯腈和乙腈、农药稻部瘟净和乐果等，因其化学结构相近、性质相似、靶器官相同、毒作用机理类同，故生物学效应为相加作用。

　　2．增毒作用（synergisticaction）指几种环境因素联合作用时，其中某一因素可使其它因素的影响（毒性）加剧，且其影响后果超过二者之和。如飘尘催化二氧化硫形成亚硫酸；吸烟又接触石棉可显著增加肺癌死亡率等。

　　3．拮抗作用（antagonisticaction）是指某种环境危害因素可使其它环境因素的危害减弱的作用。如卤代苯类化合物（1，2，4-三氯苯与1，2，4-三溴苯）能明显地诱导某些有机磷化合物（如马拉硫磷、马拉氧磷、对硫磷、对氧磷）的代谢，使其毒性减低。

　　（三）选择性

　　环境危害因素的亲器官性使其有相对固定的靶器官（表1-1）。

表1-1不同环境因素作用的靶器官

　　（四）非特异性

　　环境因素对机体健康的影响除有特异性症状外，也常表现为非特异性症状，因而易被忽视。如氯乙烯在引起明显的肝血管肉瘤之前，患者可能只有Banti综合征，Raynaud综合征。此外从表1-2也可能看到铅、汞、砷的临床症状中相似的非特异性症状较多。

表1-2铅、汞、砷的非特异性症状

　　（五）剂量-反应关系

　　1．环境中物理的和（或）化学的危害因素进入机体到显示出相应效应的决定因素有：①进入机体的环境危害因素的强度或剂量水平；②环境危害因素的毒性大小；③机体对环境危害因素反应的强调。机体对环境因素的强度或剂量-反应关系大多呈正比关系。

　　2．当环境因素的危害强度或剂量不大时，大多只引起机体的生理反应（代偿状况），并不显示出临床症状。随着强度或剂量增大并超越了机体适应范围（失代偿状态），则出现疾病甚至死亡。应该重视机体由代偿状态向失代偿状态的过渡阶段，虽出现某些亚临床变化，但尚处于可逆状态，及时采取相应措施是可以恢复到完全健康的。因此制定有关的卫生标准对保护健康十分必要的（图1-1）。

图1-1人群接触环境危害因素的生物学反应

　　（六）个体感受性

　　1．年龄老年人免疫功能降低，应激功能低下；幼儿肝微粒体酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和肾廓清功能差，因而他们对某些环境因危害的敏感性高，如老年人对高温的耐受性较青年人差。

　　2．性别性激素对肝微粒体酶功能有明显影响，从而影响毒物的生物转化及其对机体的毒性反应，如女性对铅、苯等毒物较男性更为敏感。

　　3．健康状况慢性肺部疾患及心脏病患者对一氧化碳、二氧化硫等刺激性气体更敏感，肺结核患者对二氧化硅粉尘危害的抵抗力差。

　　4．营养状况营养不良时对臭氧、铅及致癌性多环芳烃敏感，蛋白质缺乏时对黄曲霉毒素的解毒能力差。

　　5．遗传缺陷性疾病

　　（1）遗传性红细胞（G-6-PD，6-磷酸葡萄糖脱氢酶）缺乏症：全世界至少有1亿以上患者，我国广东地区为8.6%，长江流域及长江以南各省人群中为3.3%。该病患者当接触氧化性化合物（臭氧、萘、一氧化碳）及辐射因素时易发生溶血，对接触芳香族硝基和氨基化合物可能危险性更大。

　　（2）血清α1--抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症：对呼吸道刺激物和吸烟的危害敏感，发生肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患的危险性大。

　　（3）高铁血红蛋白还原酶缺乏症：对亚硝酸盐等直接氧化剂及苯胺等间接氧化剂敏感，易产生高铁血红蛋白症及紫绀。

　　（4）芳烃羟化酶（AHH）诱导力增高症：AAH活性高者患支气管肺癌的危险性也高。

　　（5）N-乙酰基转移酶缺乏症：可增加接触β-萘胺、联苯胺、4-氨基联苯、4-硝基联苯等致癌原者患膀胱癌的相对危险性。

　　（6）镰状红细胞体质者：可增加接触硝基化合物、氨基化合物、苯、铅、镉、氰化物及一氧化碳等环境因素的敏感性。