急性无结石性胆囊炎临床分析hc360慧聪网医疗器械行业频道2004-07-2216:36:27
1.一般资料：男13例，女3例，年龄为32～76岁，平均52岁。病因：创伤5例，均系胸、腹或胸腹联合伤，其中多发肋骨骨折伴肺挫伤、血气胸2例，脾破裂伴肠破裂1例，肠系膜血管破裂伴肠破裂1例，多发肋骨骨折、血气胸伴脾破裂1例。5例病人均有休克，持续时间0.5～3h不等。11例并发于各种外科疾病手术，包括食管癌根治术4例（其中2例同时并发膈疝），结肠癌左半结肠切除1例，直肠癌miles手术1例，胃体癌全胃切除2例，绞窄性肠梗阻部分肠段切除术2例，全肺切除1例。11例非创伤病人并存疾病包括糖尿病4例，冠心病2例。这11例中6例术中出现低血压。
2.临床表现：16例中，14例术后有持续性右上腹疼痛，症状出现最早术后12h，最晚96h。均伴发热。2例因胆囊穿孔并急性弥漫性腹膜炎经手术证实诊断，另2例食管癌术后并发膈疝手术证实，余均经B超检查证实胆囊扩张、胆囊壁“双边”征而诊断。
3.手术治疗：所有病人均在诊断作出后立即手术。16例中，胆囊切除术12例，胆囊造口术4例。
4.结果：并发症包括切口感染4例，1例成人呼吸窘迫综合征。手术死亡4例（25%，4/16）：2例为创伤病人，其中1例男68岁病人为多发肋骨骨折伴肺挫伤、血气胸，胆囊切除术后第3天死于成人呼吸窘迫综合征；另1例52岁男性脾破裂伴肠破裂病人，胆囊切除术后第5天死于腹腔脓毒症。2例为非创伤病人，1例46岁男性系绞窄性肠梗阻病人，胆囊切除术后第1天并发感染性休克，于第2天死于休克。还有1例63岁男性全胃切除病人，胆囊切除术后第3天死于多系统器官衰竭。
5.病理检查：胆囊穿孔2例，坏疽11例，化脓性3例。讨论急性无结石性胆囊炎（AAC）是指与胆道无关的手术、创伤等各种致病因素所致的无结石胆囊急性炎症。本病命名过去很混乱，有称无关疾病手术后急性胆囊炎，创伤后急性胆囊炎等。本病为危重病情的一个信号，预后不如人意，死亡率高。1962年Thompson等报道98例术后急性胆囊炎，76%为男性，47%为无结石性，所有病人均在尸检时作出诊断。目前该病的死亡率为30%偏上。本组病死率为25%（4/16），似乎较西方国家30%～40%以上的死亡率为低。但2例创伤病人治疗方法选择不当，手术后出现AAC。如不行剖腹胆囊切除术，而行经皮胆囊造口，使创伤、代谢反应减低到最低限度，则有可能挽救其生命。
1.病因：（1）本病绝大多数并发于手术、创伤或烧伤。Ouriel等报道703例动脉瘤修补术中1.1%并发急性胆囊炎，8例中6例为无结石性。Barie报道在收集的31710心脏手术病例中，急性胆囊炎发生率为0.12%，其中52%为AAC，总死亡率为45%。AAC在创伤和烧伤病人有明显发生倾向。大约90%的创伤病人患胆囊炎为AAC。手术、创伤和烧伤后，AAC主要发生在男性。本组16例病人，均为创伤、疾病手术后，而且13例为男性，与文献报道相一致。（2）AAC并发于某些疾病，包括重症监护病房内、外的许多疾病，例如糖尿病、腹部血管炎、充血性心力衰竭或低血压状态。还可见于上皮肿瘤，包括黑色素瘤和乳腺癌，它们可致肝门转移，如胆囊管梗阻则可引起AAC。结、直肠癌肝动脉灌注化疗过程中可发生AAC。AAC也见于白介素-2和激活杀伤细胞淋巴因子治疗转移性肾细胞癌后。还见于骨髓移植受体，其发生率在ABO不合的骨髓移植后需输血的病人最高。本组11例疾病术后AAC中，4例并存糖尿病，2例冠心病，6例术中有低血流状态。（3）细菌和真菌、全身性病毒感染可致AAC。AAC可见于念株菌种引起的弥漫性真菌感染病人、胆道沙门氏菌感染以及结核病病人。还可见于棘球蚴囊肿病。已报道在AIDS病人有二种类型的无结石胆道疾病，主要类型是类似于硬化性胆管炎的胆汁郁积，少见的类型是AAC。这两种类型均与AIDS病人巨细胞病毒感染或隐孢子原虫或小孢子原虫感染有关。
2.发病机制：（1）胆汁郁积：Glenn和Wantz观察到，病人恢复进食后数小时内常常有急性胆囊炎发作。他们推测，由于术后进食胆囊收缩能使胆泥或粘稠胆汁嵌塞到胆囊管。狗的胆囊管结扎的早期研究不能产生急性胆囊炎，表明单单胆汁郁积不足以引起胆囊炎。然而，将胰液引入狗的胆囊能产生伴或不伴胆囊管梗阻的急性炎症。实验和临床研究均支持胆汁郁积参与AAC的发病机制。胆汁郁积可引起胆汁化学成分的改变，因而使胆囊粘膜容易遭受局部损伤。急性胆囊炎病人的胆汁中存在溶血磷脂胆硷，对胆囊结构和功能有重要作用。在猫和兔的实验中，溶血磷脂胆硷能破坏胆囊粘膜的水转运。在兔、猫以及豚鼠由溶血磷脂胆硷所诱发的急性胆囊炎，导致与人类急性胆囊炎相同的组织病理学改变，包括胆囊壁水肿，粘膜坏死以及急性炎性浸润。在胆汁中其他成分的存在，例如β-葡萄糖醛酸酶，也与AAC的发病机制有关。（2）全胃肠外营养：在那些不是重症疾病接受长期TPN的病人研究表明，胆囊炎的发生率超过30%，而多半为AAC。Messing等通过对长期TPN病人的连续胆囊超声检查的研究支持这一假说。胆囊“胆泥”的发生率从第1周TPN病人的6%，到4周的50%，以及6周的100%。超过40%的病人最后形成胆囊结石。从而推测，胆囊收缩的周期性刺激可以预防AAC。（3）胆囊缺血：临床观察表明，许多因素相互作用而致AAC，最关键因素是胆囊缺血从而增加胆囊内压，也许由粘稠胆汁引起。Orlando等认为这种相互作用对胆囊的灌注压有一个基本作用。平均动脉压因低血压、脱水或血管活性药物的给予而减低；而胆囊内压由于长期禁食的胆汁郁积和胆汁浓缩而增加，或因麻醉性镇痛药引起Vater壶腹痉挛而增加胆囊内压。本组5例创伤病人均有休克，11例疾病手术病人中6例有术中低血压，支持胆囊缺血学说。胆囊缺血可由许多临床低流状态引起，如AAC与腹主动脉瘤破裂和心肺转流术之间的联系。由交感神经传出纤维所介导的休克，对此作出反应的血管收缩神经，也可能是重要的，因为交感神经切除术对犬急性胆囊炎有保护作用。（4）全身性感染和炎性介质：对革兰氏阴性细菌体液反应是AAC发病机制上最为重要的因素。将大肠杆菌内毒素注入到实验犬和猴体内能产生AAC。胆囊炎也可通过注射鞣花酸或芸香甙、植物多酚类引起，这些物质直接激活Ⅻ因子。这些化合物注射到狗和猴体内立即导致胆囊动脉痉挛。通过胆囊动脉注入血小板激活因子能产生AAC，血小板激活因子是花生四烯酸衍生来的强有力的内源性血管收缩剂。本组16例，11例疾病术后AAC中，4例并存糖尿病，与第4种发病机制相关；2例冠心病，6例术中低血压，5例创伤病人均伴休克与第3种机制有关。所有病人都可能与第1种机制相关。因此，我们认为AAC的发病机制不是单一性的，而是多种因素参与的结果。
3.病理学：血管结构和胆囊壁有弥漫性多型核白细胞浸润。胆囊浆膜和肌层有明显水肿、局灶性坏死。动、静脉壁可见局灶性坏死，偶见有血栓形成。而且，可见胆囊粘膜的局灶性坏死或胆囊穿壁坏疽。胆囊标本动脉造影表明，人急性结石性与无结石性胆囊炎有明显的差别。前者伴有动脉扩张和广泛的静脉充盈，后者伴有多发动脉闭塞和轻或无静脉充盈。血管闭塞是AAC发病机制的中心环节。本组病人病理学表明，胆囊坏疽10例，胆囊穿孔2例，化脓性4例，表明胆囊病理改变以缺血所致的病理学为主。
4.诊断：AAC是危重疾病的标记，对危重病人诊断十分困难。正确诊断来自医生对本病的认识和警惕、勤奋的观察以及作相应的影像学检查。超声：超声是AAC诊断首选的方法。超声测胆囊壁厚度是较可靠的AAC诊断标准。在93%～95%的病人，通过超声测定的胆囊壁厚度与术中原位测定的胆囊壁厚度相一致，相差在1mm之内。用于诊断急性胆囊炎的胆囊壁最小厚度是3.0～3.5mm。Deitch等推荐采用胆囊壁厚度为3.5mm以上作为急性胆囊炎的b超标准。尽管有这些标准，但既可有假阴性，亦可有假阳性。当其它情况存在，包括淤积（Sludge）、不显影结石、胆固醇沉着、低蛋白血症或腹水，酷似胆囊壁增厚。尤其淤积对于AAC的诊断是一个有争议的标准，它可以代表产回声的胆汁、腔内血栓或积脓。对AAC诊断有助的其他超声发现包括胆囊周围积液，壁内气体的存在或双边征。本组病人均有明显的胆囊扩大，无疑这是有用的B超标准之一。放射性核素扫描：肝胆核素扫描诊断急性胆囊炎的方法已得到普及。在4h内注射锝99m，胆囊不显影，对急性胆囊炎的诊断总准确率为82%～97%。腹腔内游离示踪物可表明胆囊穿孔。在无胆囊管梗阻时发生的急性胆囊炎，或当aAC为局灶性表现时，肝胆扫描可呈假阴性。CT：CT诊断AAC高度准确。CT诊断AAC的恰当标准类似于超声的标准，包括浆膜下晕圈征（双边征）、胆囊壁厚度在3.5mm以上〔24〕。CT与超声的准确性相当，尤于肝胆成像。基于超声可在床边快速和准确地施行，而使超声成为怀疑AAC病人的首选检查。
5.外科治疗：主要有下列几种措施：（1）胆囊切除术：本组16例AAC人，12例行胆囊切除术，取得了满意的结果。（2）剖腹胆囊造口术：对病情危重，不适应全麻的病人，剖腹胆囊造口术可能是挽救生命的一种明智的选择。（3）经皮胆囊造口术：优点是床边可应用性和可局麻。该手术总临床有效率为63%～94%。已报道成功置管率为98.4%，严重并发症率为8.7%，轻度并发症率为3.9%。胆囊周围积液是此介入技术的禁忌证，AAC胆囊穿孔率为10%左右，凡胆囊穿孔并发弥漫性腹膜炎则禁忌采用此技术，应及时剖腹探查。（4）经内窥镜逆行胆囊管置管引流：这一新技术应用病例有限，其有效性需进一步验证。（5）辅助性抗生素治疗：抗生素治疗是AAC重要的辅助疗法之一，抗生素用于AAC病人围手术期是必要。信息来源：
