呼吸衰竭的治疗

第二篇常见急症

第三章呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳（C02）潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件下动脉血氧分压（Pa02）＜60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

一、常见的病因

（一）通气功能障碍

1.阻塞性通气功能障碍

（1）上呼吸道梗阻喉是发生梗阻的重要部位，常见原因有感染、异物、痉挛、外伤、肿瘤、先天畸形等，还包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

（2）慢性阻塞性肺疾患包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等。

2.限制性通气功能障碍

（1）中枢神经系统疾患脑炎、颅脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤等。

（2）周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎、颈椎外伤、重症肌无力、低钾血症性麻痹等。

（3）胸廓胸膜与膈肌疾患外伤、手术创伤、畸形或胸膜粘连增厚、大量胸腔积液、气胸等。

（二）换气功能障碍

1.一般性肺实质疾患包括各种肺部感染、肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺栓塞、肺间质病变、肺血管病及各种原因所致肺实质损伤。

2.急性呼吸窘迫综合征

（一）按动脉血气分析分两种类型

1.Ⅰ型缺氧而无C02潴留见于换气功能障碍。

2.Ⅱ型缺氧伴C02潴留系肺泡通气不足所致。

（二）按病程分三种类型

1.急性呼吸功能原来正常，病突发或迅速发展，在短时间内引起呼衰。常见原因：急性气道阻塞，外伤，急性呼吸窘迫综合症（ARDS），药物中毒等。

2.慢性一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）。通过机体代偿适应，生理功能障碍，代谢紊乱较轻。

3.慢性呼衰急性加重短时间内Pa02明显下降，PaCO2明显上升。

三、临床表现

（一）呼吸困难

（三）神经精神症状

严重时发生肺性脑病，表现为神志淡漠，肌肉震颤、抽搐，甚至嗜睡、昏睡、昏迷。

（四）循环系统症状

早期可出现心动过速、血压升高，严重时血压可下降，甚至休克。各种心律失常也常见，伴发肺动脉高压和肺心病，可出现颈静脉怒张、肝肿大及下肢水肿等体循环淤血的体征。

（五）消化和泌尿系统症状

严重的呼吸衰竭可引起肝、肾功能障碍。如丙氨酸氨基转移酶（SGPT）升高、消化道出血、溃疡；尿蛋白、血浆尿素氮增高、尿毒症等，但这些变化多是可逆的，呼吸衰竭缓解后可恢复正常。

（一）病因治疗

如前所述，呼吸衰竭可由多种原因引起，针对不同病因采取适当的治疗十分重要，也是呼吸衰竭治疗的根本。如上气道阻塞，严重气胸，大量胸腔积液，药物中毒等所引起的呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能缓解。如感染、过劳、营养不良、药物应用不当等，针对这些病因的治疗有时比呼吸衰竭本身治疗还重要。

（二）一般支持治疗法

如存在着电解质平衡失调，对呼吸衰竭的治疗很不利，应及时纠正。以低钾、低氯、低钠最常见。

补Na+量=（正常血清Na+－实测血清Na+）×20%×体重

对于呼吸性酸中毒的治疗，应增加通气量为主，只有在严重失代偿性呼吸性中毒，而又暂时无有力手段使通气量增加时，才可以考虑应用碱性药物。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒应适量补碱。

补5%NaHCO3=（正常HCO3-－实测HCO3-）×0.5×体重

血容量不足常导致心输出量下降，氧输送能力减低，加重组织缺氧，这种情况在应用正压机械通气时可能更为突出，故应及时补充血容量，如存在贫血更应积极纠正。

对呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证充足的营养及能量供给。长期低蛋白血症的患者，呼吸肌也可能出现萎缩，根据我们的经验，长期机械通气治疗的患者，在低蛋白血症未得到纠正之前，是很难撤离机械通气的，能量的供给应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳的产量，加重呼吸肌的负担。

三大能量要素比例：碳水化合物45%～50%，蛋白质15%～20%，脂肪30%～35%。

（三）保持气道通畅

无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本，最重要的措施。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。气道如完全阻塞，则必然发生窒息，患者可在短时间内死亡。

清除或吸出口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃返流物，翻身、拍背、坐起咳嗽、对无力咳嗽而深受痰液潴留困扰的患者可能需要进行间断经鼻导管吸引或用纤支镜吸出分泌物。

应用祛痰药，雾化吸入β2受体激动剂和抗胆碱药舒张痉挛的支气管，必要时给予糖皮质激素。如上述处理效果甚微，则作气管插管建立人工气道。

缺氧可给机体造成严重危害，其程度超过二氧化碳潴留，氧疗就是通过吸入高于空气中的氧来提高肺泡内氧分压（PAO2），改善Pa02，是治疗低氧血症的最重要的手段，也是呼吸衰竭治疗的一个十分重要的方面。

1.氧疗的意义氧疗的直接作用是提高PAO2与PaO2，使组织缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常进行。同时因缺氧环境的缓解也减轻了呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担，心脏负荷也得以减轻，并且因低氧血症所致的肺动脉高压也会有所缓解。

2.氧疗的适应证当Pa02在8.0kPa（60mmHg）以上，因氧解离曲线的特点，血氧饱和度（Sa02）一般在90%以上，如循环功能正常不进行氧疗对机体也无大的危害。当Pa02在5.3～8.0kPa（40～60mmHg），Pa02对Sa02的影响很大，应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗。当Pa02小于5.3kPa时对机体威胁严重，必须积极氧疗，因此时氧解离曲线位于陡峭部位，除肺内分流所致缺氧外，吸入氧浓度增加会使Sa02有较大程度的改善。

3.氧疗的方法氧疗需根据不同的病理生理状态来选择不同的方式，不同的吸氧浓度与流量。一般将氧浓度少于30%称为低浓度吸氧，氧浓度大于50%称为高浓度氧疗。氧疗方法有:

（1）鼻导管吸氧。

（2）简易开放面罩。

（3）空气稀释面罩。

（4）高压氧疗。

（5）机械通气时的氧疗。

（6）家庭氧疗等。

单纯缺氧时氧浓度不必严格控制。缺氧伴二氧化碳潴留时氧浓度小于35%持续给氧，使PaO2维持在60mmHg以上，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。

4.氧疗的副作用氧与某些药物一样如应用不当亦可有副作用发生，甚至中毒。氧对机体的危害：

（1）吸收性肺不张气道有阻塞时，吸入高浓度的氧，远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷。

（2）氧中毒在肺部的表现可引起急性肺损伤，类似ARDS样改变，还可累及中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统及视网膜。

（五）增加通气

1.呼吸兴奋剂对以中枢抑制为主如安眠药致呼吸抑制、睡眠呼吸暂停综合征等，疗效较好。COPD因支气管-肺病变，中枢反应性低下，或呼吸肌疲劳产生低通气量，应用的利弊取决于上述三者在发病中的比重。对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。在神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎、肺水肿、ARDS和肺间质纤维化等以换气障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利。

常用药物有：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪、纳络酮。

①意识障碍，呼吸不规则。

②气道分泌物多，排痰障碍。

③较大的呕吐时有反吸的可能性，如球麻痹呕吐者。

④全身状态差，疲乏明显者。

⑤PaO2＜45mmHg、PaCO2＞70mmHg。

⑥合并多器官功能损害。

①面罩或鼻罩无创通气，不宜用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。通气模式可采用持续气道正压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）。

②气管插管，通气模式可选择压力/容量控制＋呼气末正压、反比通气、压力释放通气等，有条件也可试用部分液体通气。在顺应性降低的肺脏，应用压力控制通气（PCV）较容量控制通气（VCV）能更好地控制气道压力，防止肺脏过度扩张，造成气压伤。

（六）抗感染治疗

感染是呼衰最常见的诱因。反复多次痰培养，针对病原菌合理使用抗生素。