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心脏手术治疗：
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病因：二尖瓣狭窄，可分为先天性及后天性两大类，后天性二尖瓣狭窄几乎全是由风湿热引起的，在风湿性心脏病中，二尖瓣受到侵犯发生率达65％～90％，单纯二尖瓣狭窄约占25％。病理生理：二尖瓣的瓣口面积正常为4―6cm2，当存在中度狭窄（面积为2cm2）时，需要借助于代偿的左心房、左心室舒张期跨瓣压差，才能使血流通过狭窄的瓣膜口流入左心室，保证左心室充盈和向前血流；瓣口面积<1．5cm2，必然导致左房压升高，引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压力升高，并随着狭窄程度严重而增加，临床上开始出现症状，早期，通过心脏代偿及药物治疗，容易控制。当肺动脉升高至一定水平（>9．3kPa，70mmHg），引起右室舒张末压和右心房压的升高，三尖瓣关闭不全加重了这种改变，致使右心室肥厚扩张，加之风湿性心肌损害，纤维增生，小血管闭塞，导致右心衰竭。左心室壁变薄、乃至萎缩，左室舒张末期容积变小，最终将影响左心射血功能。右心功能不全引起全身系统各脏器淤血，器质性功能改变，代谢及内分泌系统紊乱，致使病程至终末阶段，手术的合并症率及死亡率甚高。临床症状：二尖瓣狭窄的主要症状是呼吸困难（气急）、咯血和咳嗽。呼吸困难常最早产生，为肺淤血的表现，直接影响患者的活动力。早期仅在劳累后出现，随着瓣孔的缩小而日益明显，其程度与血流动力学的改变成正比。在重体力劳动、情绪激动、呼吸道感染、心房颤动等情况下，可诱发阵发性呼吸困难甚至肺水肿等。在病程早期，患者可有阵发性咯血，常见于剧烈劳动后，少则数口，多则可达数百毫升。支气管内膜出血所引起的咯血为痰液中带血丝；急性肺水肿所引起的咯血为粉红色泡沫粘液，发作时可伴有轻度气急，休息后，咯血和气急都能自行停止。这些症状经常反复发作的主要原因是：劳动后，肺部毛细血管一方面受到左心房的淤血影响，压力增高，另一方面又因肺动脉压力增高，肺小动脉承受高压而易使微血管壁破裂。当肺静脉与支气管静脉淤积形成曲张静脉时，肺静脉压力突然升高，可促使曲张的静脉立即破裂，出现大量咯血，常达数百毫升。咳嗽也是常见的症状，多发生在夜间睡眠时或劳动后，可伴有白沫痰液，或含有血丝。部分患者在冬季常发生支气管炎，痰液可转为脓样。此外，胸痛、心悸、头昏和倦乏等均为常见症状。声音嘶哑较罕见，它是由于扩张的肺动脉压迫左喉返神经所致。手术指征：1．多数病人的病程，历经风湿热二尖瓣侵犯，随着二尖瓣狭窄加重，症状加重，出现肺静脉淤血，肺动脉高压，房颤，三尖瓣关闭不全，左心室壁薄及萎缩，最终全心衰竭。当二尖瓣狭窄病人，在稍有负荷的情况下，即有症状加重，意味着心功能代偿已处于临界状态，应该予以手术，以阻止病情的发展。2．部分发展较快的儿童或青年病人，因年轻精力旺盛，相对症状不明显，由于二尖瓣狭窄病程短，左房相对较小，并且能维持窦性心律，休息时心排量正常，甚至运动时心排量可以正常地增高，但在一些诱因下，可以使顺应性差的小左房压力突然升高，出现咯血，急性肺水肿。因此，这类病人，尽管心脏并不太大，但应该根据二尖瓣狭窄的程度，选择适宜的手术治疗。3．房颤这是二尖瓣病好发的合并症，据资料证明，二尖瓣混合病变（狭窄合并关闭不全）发生率最高，其次是二尖瓣狭窄病人，MR病人较低。房颤给病人带来几个严重问题：①房颤使左房收缩功能丧失，导致心排量降低20％～25％左右；②房颤的出现，使临床症状恶化，尤其在房颤发生早期，快速心率可以引发肺水肿；③房颤增加了发生左房血栓及栓塞的危险，与窦性心律相比约递增．33％的栓塞发生在房颤出现的第1个月，66％发生在房颤出现的数年内。房颤发生与巨大左房、高龄有密切关系；左心房径>4．5cm时，年龄40岁以上，房颤发生率约80％。房颤发生后，在二尖瓣未手术之前，电复律难以成功。在临床可见多发性房早出现往往是房颤发生的先兆，适时进行手术治疗，可以避免发生房颤发生以及有关合并症的出现。4．栓塞合并症在二尖瓣狭窄病人中发生率较高。二尖瓣病变，其中血栓栓塞合并症率，二尖瓣狭窄病人是二尖瓣反流病人的4倍，二尖瓣狭窄的血栓栓塞发生率为16．6％，混合型病变为19．4％，而二尖瓣反流为3．1％。体循环栓塞与巨大左房及房颤有密切相关。巨大左房，往往提示房颤及血栓形成及栓塞高发生率的到来。体循环栓塞80％伴有房颤。栓塞发生与年龄、栓塞史有关，年龄高的病人，栓塞的危险性增加，机制尚不清楚。如有过栓塞病史，而反复栓塞的危险性明显增加，特别在6个月内发生过栓塞的病人，如未用抗凝药物治疗，其再发生率高达30％一65％。体循环栓塞以脑动脉栓塞为最多，占50％以上。其次为四肢、肠、肾、心、脾等。血栓栓塞并不一定可以发现左房血栓。风心病二尖瓣狭窄病人约20％一25％死于体循环栓塞。综上所述，二尖瓣狭窄病人有房颤及当左房内径>4.5cm，左房血栓或栓塞病史，即使无症状，也应该手术。5．肺高压随着病程延长，二尖瓣梗阻进行性加重，随着左房压升高和心输出量下降，肺静脉压升高，产生反应性肺小动脉收缩，肺血管阻力增加，表现为肺动脉高压。持续性肺静脉高压，最终将引起肺血管床的改变。作者研究证明，病程长的二尖瓣病变，肺小血管以内膜纤维增生为主导，引起小血管腔狭窄，其严重性随着二尖瓣狭窄程度而增加，随着病程延长而加重。被动性肺动脉高压是可逆性的，并不影响手术指征，大部分肺高压的病人，术后虽然不能立即恢复至正常，但能逐步下降，其程度取决于肺血管病变。手术必须于肺血管严重病变之前进行。尚有一部分二尖瓣狭窄病人，伴严重肺动脉高压，从未经历过肺静脉高压的症状，却存在肺动脉高压的体征和右心室肥厚，静息时存在低心排出量，这样的病人，即使无症状，也应该手术。手术方式：体外循环二尖瓣置换术（图解：手术切除病变二尖瓣，置入人工机械瓣膜）
