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尿路梗阻尿液排泄障碍所致的肾功能或肾实质损害，称为梗阻性肾病（obstructivenephropathy）。尿路梗阻的病因大多数可以消除，若不消除而梗阻持续下去，就可导致不可逆的肾功能能损害和肾实质破坏。因此，早期诊断，及时纠正，对恢复和保存肾功能、防止发展成肾功能衰竭具有非常重要的意义。

一、病因

尿路梗阻尿液积聚在集合系统而使之扩张，即所谓肾盂积水（hydronephrosis），此为梗阻性肾病的标志。据美国尸检资料，肾盂积水在成人的发病率为3.5%～3.8%，在儿童为2%。梗阻可在尿路任何部位，上自肾小管下至尿道口。临床上常以膀胱输尿管接合处为界，分为上尿路和下尿路梗阻两大类（表13.1）。

在儿童先天性较多（肾盂输尿管接合处或输尿管膀胱接合处及尿道瓣膜等）。在中年妇女宫颈癌是引起输尿管或输尿管膀胱接合处梗阻的常见原因。在老年男性前列腺增生及癌是多见的梗阻原因。



二、病理和病理生理

尿路梗阻对肾功能的影响是由多种因素相互作用所致。梗阻初始，肾盂内压力增高而导致梗阻上方集合系统扩张及肾损害。肾血流量减少致使肾缺血、细胞萎缩和坏死，肾实质巨噬细胞及T淋巴细胞浸润，并发感染则可加速肾的破坏。肾盂、肾盏（积尿）压力增加，则集合管和肾小管内压随之增高，肾小球毛细血管内静水滤过压降低，使GFR明显降低。

肾小管内压增高，肾内血管紧张素Ⅱ及血栓素A2水平增高，前者又使PGE2和PGI2合成加剧，后两种血管扩张物质能对抗前两者的收缩血管和系膜细胞，以防GFR和RBF更加降低。此时给NSAID或NO抑制剂，则GFR和RBF立即进一步下降。在尿路不全性梗阻时亦可使RBF和GFR降低，伴有肾小管功能障碍，如尿浓缩，H+及K+排泄障碍。尿浓缩功能障碍与髓襻升支厚段钠重吸收减少和肾皮质集合管aquaporin-2下调对加压素效应降低有关。H+和K+排泄减少可能是远端小管对醛固酮反应减弱，远端小管分泌H+和K+障碍。

完全性梗阻肾盂、肾盏及肾小管内压不断增高，GFR降低，但肾小球滤过并不完全停止。滤液大部分被肾小管重吸收，部分直接穿过肾盂壁层从淋巴回流或经肾静脉系统回流入血。肾盂内压力轻度增高时由淋巴回流较多，当肾盂内压明显增高时进入肾盂静脉较多，此即所谓安全阀效应（thesafety-valveeffect）。此效应保持了肾小球部分滤过功能，如此时伴有肾内或梗阻上方感染，则含菌尿液进入淋巴或血液，易造成败血症。

三、临床表现

尿路梗阻的临床表现取决于梗阻部位（上尿路或下尿路）、梗阻程度（完全或部分）、持续时间（急性或慢性）、单侧性或两侧性及有无并发尿路感染。急性完全性梗阻可出现无尿及ARF。慢性部分性梗阻（慢性肾盂积水）可无症状，可有肾区不适或肾功能减退，如尿浓缩障碍出现夜尿或多尿，甚至出现肾性尿崩症。此外，少尿或无尿与多尿交替出现也提示尿路梗阻。

疼痛及绞痛是尿路梗阻常见的症状。如尿道梗阻时膀胱扩张，上尿路梗阻时输尿管、肾盂扩张均可引起疼痛。输尿管结石常可引起绞痛，尤其是输尿管上1/3处结石嵌顿，输尿管下2/3处结石则疼痛放射到阴部、睾丸或腹股沟部。急性发作绞痛可短于半小时或长达1个月。慢性部分梗阻能引起间歇性腰胁痛，使用利尿剂或大量饮水后排尿可诱发。急性上尿路梗阻时肾区有叩击痛或压痛，下尿路梗阻有时可摸及痛性膀胱。慢性肾盂积水，肾脏可明显增大，在腹部摸及肿块。慢性前列腺肿大导致慢性膀胱充盈，耻骨上可触及胀大的膀胱。

血尿常见于结石、恶性肿瘤及肾乳头坏死脱落造成的输尿管梗阻。结石引起的血尿多伴有绞痛。梗阻伴有尿路感染也可出现血尿，但常同时存在脓尿。在下尿路部分梗阻或神经原膀胱时尚可有尿流变细及排尿无力感、尿意踌躇、尿急、排尿中断及尿频等表现。

四、实验室检查和诊断

怀疑尿路梗阻时应根据病人具体病情进行下列检查：

梗阻性肾病必须及早诊断，早期去除梗阻肾损害往往是可逆的。梗阻性肾病的诊断必须具备两个条件，即尿路梗阻和肾损害。首要的是尿路梗阻，根据临床症状及体征判断其梗阻的部位及性质。在实验室检查方面，首先是尿液检查及超声检查。现按检查步骤分述如下：

1.尿液检查不论脊肋部、腰胁及腹部疼痛，怀疑有尿路系统病变时，必须先做尿液检查。常规检查如无蛋白及管型，而有血尿，尤其是非肾小球性血尿，提示肾单位以下部位出血，以结石、感染或肿瘤引起的可能性最大。

2.超声检查超声为无创伤性检查，操作简便，应列首选。它可观察膀胱充盈程度及残余尿量，输尿管及肾盂扩张（输尿管积水及肾积水）及其程度。沿尿路探查有无狭窄、结石及肿瘤，尿路外周无肿块或索状物压迫尿路。观察肾脏大小及形态，前列腺肥大和肿瘤等。

3.肾盂造影在造影之前先摄腹部平片，常能发现钙性结石，尤其是肾绞痛病人。在膀胱流出道梗阻时也可见到扩张的膀胱，输尿管梗阻时病侧肾影增大。静脉肾盂造影可观察肾盏、肾盂、输尿管等处有无梗阻，梗阻上方扩张形态，有利于判断梗阻性质。如GFR降低则造影剂排泄延缓，但血清肌酐浓度>350μmol/L者不宜使用。不宜进行静脉肾盂造影者可采用逆行肾盂造影。

4.核素肾图检查核素肾图方法简便，用以上尿路梗阻的诊断，对尿流不畅或尿路梗阻的诊断敏感性很高，并能提示肾血流量及肾小球滤过和肾小管分泌功能。它只能确定一侧性或两侧性梗阻，不能确定具体梗阻部位和性质。

5.CT和MRI（磁共振成像）对尿路梗阻的定位、梗阻物的性质及梗阻程度等的判断正确率很好。尤其对尿路壁外梗阻物的诊断较其他检查更有价值。

6.血液生化检查肾盂积水是尿路梗阻的标志，进一步应做肌酐清除率、血清尿素氮、肌酐测定，观察肾功能变化。急性尿路梗阻无尿或少尿时，血清肌酐每日增加44μmol/L，则提示肾后性ARF。高血钾、高血氯（阴离子间隙正常）性代谢性酸中毒也见于梗阻性肾病，尤其在老年人。偶有慢性高位梗阻持续肾缺血导致血红细胞增多症。

五、治疗

治疗原则是：①解除梗阻，使尿路通畅，消除梗阻所引起的症状；②防治继发尿路感染；③保存和恢复肾功能。

1.急性完全性尿路梗阻出现ARF表现者须立即处理，估计梗阻在膀胱或以下，插入导管至膀胱暂时解决梗阻，必要时做耻骨上膀胱引流术。若由上尿路梗阻，则做经皮肾造口术，伴有尿路感染时更应迅速松解梗阻，并使用抗菌药。一般梗阻消除，ARF就逐渐好转，必要时行血液透析，待全身情况好转再考虑手术。

2.急性部分（不全）性尿路梗阻以输尿管结石最多见，治疗首先是解除疼痛，防治感染。结石直径<0.5mm者不必立即手术，约90%可自行排出。结石>7mm直径者往往不易排出。大量液体摄入使尿量保持在2L/d以上，有助于结石下移。排尿时以纱布滤过，看有无沙石排出，以供分析。倘若输尿管完全阻塞，必须手术治疗。也可采用体外震波碎石术或经皮肾镜取石术，成功率可达90%以上。

3.慢性不全性尿路梗阻梗阻持续存在可行择期手术。下列情况应迅速解除梗阻：①反复发作性尿路梗阻；②持续存在排尿障碍伴有疼痛；③尿滞留较明显；④有进行性肾功能及实质损害。总之，解除尿路梗阻是治疗的关键，机械性梗阻，如恶性肿瘤或尿路狭窄不可逆性病变，均应考虑手术治疗。

4.梗阻后利尿梗阻解除后可为生理性利尿，其特点为排泄大量在梗阻时蓄积在体内的水、钠、钾、镁及其溶质，但不会导致体液容量和电解质明显失衡。如果肾小管受损则又可发生病理性利尿，使电解质及水过度排泄。此时必须补充水及电解质。纠正胞外液容量不足及电解质平衡。

•钱桐荪•

主要参考文献:

KlahrS.Obstructivenephrolopathy，Pathophysiologyandmanagement.in：SchrierRW（ed）.RenalandElectrolyteDisorders.5thed.Philadelphia：Lippincott-Raven，1997，544-589

KlahrS.Obstructiveuropathy.in：GoldmanL，BennettJC（ed）.CecilTextbookofMedicine，21sted，Philadelphia：WBSaunders，2000，600-605

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