高血压脑病之高血压脑病 症状 治疗

高血压脑病之高血压脑病症状治疗更新时间：2009-08-09来源：神经外科网疾病概述
高血压脑病就是高血压患者如血压骤升而致脑部小动脉痉挛发生急性脑水肿时，可因急性颅内压增高而产生剧烈头痛。
疼痛多较剧烈，多为深部的胀痛、炸裂样痛，常不同程度地伴有呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常以至生命体征的改变。眼底可见视网膜动脉痉挛、出血、渗出等。多见于尿毒症和子痫等。
疾病描述
高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
症状体征
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
病理生理
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。本病的主要病理变化为急性脑水肿、脑部毛细血管坏死、点状出血和坏死性小动脉炎改变。
诊断检查
诊断：根据高血压或颈动脉内膜剥离术病史、临床表现及影像学检查，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。
实验室检查：脑脊液检查：压力明显增高，蛋白质含量稍有增高。
其他辅助检查：头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1.脑部CT出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。
2.脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3.SPECT在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4.眼底检查视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5.脑电图出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
鉴别诊断
需与脑血管意外、头部外伤、脑炎、癫痫、结缔组织病特别是红斑狼疮伴有脑血管炎以及急性焦虑（acuteanxiety）相鉴别。
治疗方案
高血压脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。
1.迅速降压治疗为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），以免引起脑血流灌注不足。
2.应用短效静脉制剂降压常用药物：
（1）首选硝普钠：硝普钠0.25～10μg/（kg?min）静滴，立即起作用，持续作用2～3min。
（2）硝酸甘油：5～100μg/min静脉点滴,2～5min起作用，持续5～10min。
（3）尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h（常时间使用后持续时间超过12h）。
（4）拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴,5～10min开始起作用，持续2～6h。
（5）乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h静滴,3～5min起作用，作用持续4～6h。
（6）酚妥拉明：5～10mg静注,1～2min起作用，持续10～30min。
3.迅速降低颅内压呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。20%甘露醇250ml快速静脉滴注。
4.对症治疗安定10～20mg肌内注射，或10%的水合氯醛10～20ml保留灌肠，以制止躁动和抽搐。癫痫发作者给予苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫治疗。
并发症
易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。
1.脑疝由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。
2.脑血栓或脑出血Schwartz等报道，110例高血压脑病中，3例因血小板减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。
预后及预防
预后：本病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
预防：高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神刺激，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应激情况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
流行病学
高血压患者中高血压脑病的确切发病率不清，但包括高血压脑病在内的高血压危重症发病率在1%以下。关键词：高血压脑病病因高血压脑病

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