严重高血糖的高渗性非酮症高血糖昏迷救治的临床分析 ,论文发表，论文代写

　　[摘要]目的探讨严重高血糖的老年高渗性非酮症高血糖昏迷的临床特点。方法回顾分析一组血糖在70mmol/L以上的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷病历情况，并与血糖在33.3～6６.６mmol/L的老年高渗性非酮症高血糖昏迷对照，比较两组治疗后的血糖变化、胰岛素用量及病死率等。结果观察组治疗48h后血糖下降无显著性（P＞0.05），平均每日胰岛素用量为（250±18）u，对照组为（82±7）u，P＜0.01，病死率为91.3%（对照组为23.4%），P＜0.01。结论入院时血糖严重升高的老年高渗性非酮症高血糖昏迷患者治疗难度大，预后差，病死率高。　　关键词：糖尿病高渗性非酮症高血糖昏迷胰岛素病死率　　中图分类号：R587.1文献标识码：A文章编号：1672-5085（2007）10-0074-02　　　　高渗性非酮症高血糖昏迷（hyperosmolarnonketotichyperglycemiccoma,HONK）的病情极其危重,并发症多,病死率可达40%［１］,故强调早期诊断和治疗。然而，在老年且伴严重高血糖患者，诱因复杂，体内诸多应激因素，血糖难以控制，治疗难度大，病死率显著增高。本文收集我院1993年9月～2007年８月住院的入院时血糖在70mmol/L以上的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷患者23例，与同期住院的血糖在33.3～66.6mmol/L之间的64例老年HONK患者进行比较，探讨其某些临床特点。　　　　1资料与方法　　　　1.1一般资料　　本组23例。男14例，女9例；年龄67～88岁，平均75岁。有糖尿病史15例，无糖尿病史8例，均为2型糖尿病。各种诱因：急性感染15例，颅脑外伤手术3例,输糖液及皮质激素3例，，精神创伤1例，使用脱水剂1例。对照组64例。男41例，女23例；年龄62～84岁，平均68岁。均有明确糖尿病史，2型糖尿病62例，1型糖尿病2例.诱因基本相同.见表1,2.　　　　1.2治疗方法　　本组入院时均有不同程度的意识障碍和神经精神症状，深昏迷15例，中昏迷8例，14例伴低血容量休克，11例伴急性左心衰。入院时即予急查血糖（氧化酶法）、电解质、血气分析、BUN、血浆渗透压及尿酮体等，随后按每1～2h复查上述指标，明确诊断后立即给予积极补液，调节补液速度，并以插管胃肠内补液（温开水或蒸馏水）为主，静脉补液开始时以0.45%氯化钠溶液，待血钠明显下降后改为等渗液。对照组予小剂量胰岛素（0.1～０.２u/kg・h）持续静滴，血糖能平稳下降，观察组在前12小时仍以小剂量胰岛素持续静滴，血糖无明显下降，随后改为0.5～0.6u/kg・h，并临时追加胰岛素静推，仅1例血糖下降明显，继续加大剂量达1～2u/kg・h持续点滴，3例血糖下降。同时使用强力广谱抗生素抗感染治疗，去除诱因，适当抗凝，其他均对症处理。　　　　2结果　　　　经综合抢救，23例中21例48h内死亡，其中16例24h内死亡。10例死于急性肾衰，6例死于急性左心衰，4例死于成人呼吸窘迫综合征（ARDS），1例死于多脏器衰竭，1例死于上消化道大出血，1例死于脑水肿。在急性期前24h内补液量观察组为（8150±544）ml，对照组为（6996±720）ml（P＞0.05），前48h内胰岛素平均每日用量观察组为（250±18）u，对照组为（82±7）u（P＜0.01）。治疗过程中观察组的血钠、血浆渗透压均有不同程度的下降，而血糖下降无显著性（P＞0.05）,见表3。　　　　3讨论　　　　糖尿病非酮症高渗性昏迷的病死率高达40%，故强调早期诊断和治疗。本症好发年龄为50～70岁，高龄患者本身脏器功能已明显衰退，加上诸多诱因及严重高血糖高渗的影响，病死率很难再降至较低水平。关于HONK的实验室诊断依据，国外有人提出以下标准：⑴血糖≥33mmol/L,⑵血浆有效渗透压≥320mmol/L,⑶血清[HCO3-]≥15mmol/L或动脉血气检查示Ph≥7.30.这个标准较实用.HONK时的血糖值多在33.3～66.6mmol/L，仅少数血糖达70mmol/L以上。文献上有报道HONK患者血糖达267mmol/L者，其病死率几乎达100%。本组23例入院时血糖均在70mmol/L以上，使用较大剂量胰岛素连续点滴仍无明显下降，患者几乎都在短时间内死亡，本组病死率为91.3%，明显高于对照组（P＜0.01）。影响HONK病死率的因素可以是多方面的，如急性感染、伴脑血管病、用药不当及严重高钠高糖状态无缓解等，本组综合治疗48h后血钠及血浆渗透压均有效降低，唯血糖难降，提示血糖高居不下，预后极差。　　HONK的发病机制复杂,未完全阐明[1,3]。一般均可查到诱因，短时间内应激强度大，交感-肾上腺轴充分活跃导致肝糖原分解及胰岛素抵抗进一步恶化，老年人胰岛素受体数目减少、敏感性降低、β细胞功能老化衰竭，也是血糖恶性升高的重要原因，同时也是治疗难以奏效的重要原因。　　一般情况下，在急性期治疗糖尿病酮症酸中毒（diabetesketoticacid,DKA）和HONK时胰岛素的用量在DKA患者比HONK患者明显增加，且持续小剂量胰岛素静滴便可有效平稳控制HONK的血糖。但对于严重高血糖且存在强度较大的应激状态的HONK患者，不应拘泥于小剂量胰岛素，胰岛素剂量可根据实际情况增加到0.5～0.6u（kg・h），血糖仍无法下降，3例加大至1～2u/（kg・h）后开始下降。随后病情稳定。从吸取经验教训的角度看，患者一旦出现恶性高血糖时（如超过70mmol/L），胰岛素的应用一开始就应予超常规剂量持续点滴。在抢救HONK时胰岛素的用量有无极量，目前暂无权威的报道，显然此时更重要的是胰岛素是最好的降糖手段，不必过分强调大剂量胰岛素本身的副作用。　　补液量估计和补液速度国内外观点差异较大，国外估计补液量应为体重的8%～9%，前4h补2L，再8h后补2L，以后每8h补1L，而国内钱氏估计补液量为体重的12%～15%,前2小时补1～２L，其余在24h内补足。老年人心肾肺功能差，补液速度不宜过快，补液量宜因人而异，尽管本组采用了国内的补液观点，但由于老年人自身调节水平差，仍然出现一些致命的并发症，如急性肾衰，急性左心衰，ARDS，多器官功能衰竭等，值得注意。　　　　参考文献　　叶任高，陆再英.主编.内科学［M］.第6版.北京：人民卫生出版社,2004：720～722.　　史轶蘩.主编.协和内分泌和代谢学［M］.北京：科学技术出版社,1999：1383～1394.　　向红丁.主编.实用内分泌学（第二版）[M].北京：人民军医出版社,1997：307～３15　　作者简介：马昌军（1971.04--）,男,汉族.四川巴中人.巴中市人民医院内分泌科主治医师,医学学士.2000年9月到四川大学华西医院内分泌科进修一年.主要从事内分泌专业科研、临床工作。　　　　“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文”　　本文为全文原貌　未安装PDF浏览器下载安装　原版全文严重高血糖的高渗性非酮症高血糖昏迷救治的临床分析马昌军　张　娟