感染性休克

感染性休克

感染性休克Septicshock脓毒性休克、由革兰阴性杆菌引起的称内毒素性休克、中毒性休克、由革兰阳性球菌引起的称外毒素性休克（一）对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能：1.体温过高（>40.5℃）或过低（36℃）；2.非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；3.呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；4.收缩压＜90mmHg或体位性低血压；5.心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；6.不明原因的肝肾功能损害等。（二）感染性休克治疗：因感染造成发热、进食减少；因感染使微循环扩张，血容量减少，所以应尽快恢复血容量。在血容量未补足以前，用"升压"药，由于血管收缩，会使组织缺氧加重，带来不良后果。吴在德：《外科学・第六版》感染性休克是外科中多见和治疗较困难的一类休克。可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体〕抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。然而，在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：①体温>38℃或36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa；④白细胞计数>12×109/L或4×109/L，或未成熟细胞>10%。彭文伟：《传染病学・第五版》感染性休克（septicshock）是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。感染性休克是微生物因子与宿生防御机制间相互作用的结果、因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》多见于革兰氏阴性菌败血症、爆发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、尿路感染及腹腔感染等患者。常见致病菌有革兰氏阴性细菌，如肠杆菌科的大肠杆菌，克雷白氏菌属，绿脓杆菌、脑膜炎球菌、类杆菌属等;革兰阳性细菌如金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和其它链球菌、梭状芽抱杆菌及某些病毒感染。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）致病菌：常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌；铜绿假单胞菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）等。（二）宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管（或导尿管）等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。因此休克多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。（三）特殊类型的感染性休克：中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）是由非侵袭性金黄色葡萄球菌（金葡菌）的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。首例报道于1978年，早年多见于应用阴道填塞的月经期妇女，但也见于绝经期妇女、儿童或男性。乃与噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F（SEF）和致热原性外毒素（PEC），统称中毒性休克毒素（TSST-1）有关。经期TSS病例以白种人居多，平均年龄较轻，大多有阴道填塞使用史；非经期TSS病例男女比例接近，种族差异较小，与手术创口或非创口感染灶如蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎等有关。可从阴道、宫颈或局部感染灶分离出金葡菌，但血培养则常阴性。临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、1～2周后皮肤脱屑（足底尤著），严重低血压或直立性晕厥。常有多系统（3个以上）受累表现，如胃肠道（呕吐、水泻）、肌痛（血肌酸磷酸激酶常增高）、粘膜（结膜、咽、阴道等）充血、中枢神经系统（定向力障碍、神志改变等）、肝、肾、心、血液（血小板减少）等。约3%复发，仅见于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗TSST-1抗体形成。除上述金葡菌所致者外，1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致散发性TSS病例；我国江苏省部分地区于1990～1991年发生猩红热样疾病爆发流行，大多有多系统器官损害，咽拭子培养获缓症链球菌，临床上发病急，有发热、皮疹、脱皮、低血压及多器官功能衰竭。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》发病机制较复杂。病原微生物及其毒素等产物可激活宿主一系列体液和细胞介导系统，产生各种生物活性物质，后者相互作用、相互影响，引起微循环障碍以及细胞、组织和器官损害与功能衰竭。彭文伟：《传染病学・第五版》感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。微生物及其毒素和胞壁组成部分（如革兰阴性细菌的内毒素；革兰阳性细菌的肽聚糖/脂磷壁酸复合物与外毒素如TSST-1等）激活机体的细胞系统（包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞与肥大细胞等）和补体、激肽、凝血（和继发性纤溶）等体液防御系统以及ACTH/内啡肽系统等，产生多种内源性递质，其中细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌产生的内毒素为研究最多的、最强力的激活剂。（一）微循环障碍：在休克的发生发展过程中，微血管的容积变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段：1．缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，其中有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、血小板粘附聚集产生的血栓素A2和血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸代谢产物白三烯（LT）以及内皮素等，上述因子共同作用使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），内毒素本身亦具拟交感作用，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。2．淤血缺氧期：微循环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸）增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁粘着，致流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著。自由基生成增多，通过脂质过氧化而损伤细胞。3．微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、D1C。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。根据血流动力学改变，休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者的发生可能与组胺和缓激肽的释放、动静脉短路开放构成微循环的非营养性血流通道、血流经短路回心、心输出量正常，以及内毒素对血管平滑肌胞膜直接损伤作用导致运转钙离子能力降低而使血管张力降低等因素有关，低动力学型则与α受体兴奋有关，高动力学型如不及时纠正，可发展为低动力学型。（二）休克的细胞机制细胞：代谢障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。内毒素可释放入血或直接作用于多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞），它刺激效应细胞产生炎症因子，初始炎症因子为肿瘤坏死因子（TNF）-α与IL-1。TNF-α与IL-1又可进一步引起炎症因子IL-6、IL-8、IL-12、干扰素（IFN），及其他脂类介质如血栓素、白三烯、血小板活化因子、前列腺素、补体等的释放，进一步放大炎症反应。内毒素可诱导磷脂酶A2使花生四烯酸生成前列腺素E（PGE）、前列腺素F（PGF）、前列腺素I2（PGI2）和血栓素等。当然炎症反应也是一双相反应，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E2（PGE2）等。若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭。其中细胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤而抑制膜上的Na+/K+-ATP酶，致细胞内Na+增多，K+降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先受损的细胞器，其受损后引起呼吸链功能障碍，造成代谢紊乱，氧化磷酸化功能降低，致ATP生成减少，乳酸堆积，膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+、K+、Ca2+、Mg2+等离子浓度差转移，K+和Ca2+从线粒体丢失，胞浆内Ca2+增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增加，Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。（三）休克时的代谢改变：在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进，初期血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克早期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激，引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；继而因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，线拉体三羧酸循环受抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害。导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上钠泵运转失灵，细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水），造成细胞水肿、线粒体明显肿胀、基质改变，Ca2+内流、胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2和TXA2，以及LT等炎症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》（一）休克早期交感神经兴奋，神清、烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白，口唇、甲床轻紫，肢端湿冷。可有恶心、呕吐，心率增快、呼吸深而快，血压可稍降、脉压小。尿量减少。（二）休克发展期烦躁、意识不清，呼吸浅促，心音低钝、脉搏细速、.血压下降、脉压小，皮肤湿冷发给、发花。尿量少甚至无尿。（三）休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭，如急性肾衰、急性心功能不全、ARDS。吴在德：《外科学・第六版》感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。以下是两者的比较：（一）冷休克（低动力型）：患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。（二）暖休克（高动力型）：患者神志清醒，肤色淡红或潮红，皮肤比较温暖、干燥，毛细血管充盈时间为1～2秒，脉搏慢，脉压>30mmHg，尿量>25ml/小时。"暖休克"较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。"冷休克"较多见，可由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》（一）血常规；尿常规；电解质；血糖；肾功能；病原学检查；动脉血气分析；乳酸；血清酶学检查:转氨酶、肌酸磷酸肌酶、乳酸脱氢酶及同工酶等；凝血功能、有关DIC的检查。（二）腹部超声、CT、心电图、X线检查等。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》严密观察感染性疾病患者的病情变化。有以下情况时应警惕有休克的可能。年老体弱和年幼者;有严重的基础疾患;长期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂者;严重的感染;临床上有大量冷汗，非神经系统.感染而表情淡漠、烦躁不安，非肺部感染而有过度换气等。彭文伟：《传染病学・第五版》对易于诱发休克的感染性疾病患者应密切观察病情变化。下列征象的出现预示休克发生的可能：体温的两个极端（过高热，>40.5℃；或过低温，36℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症。和（或）出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低（>4.0kPa）；心率明显增快（与体温升高不平行）或出现心律失常；尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。（一）临床表现：1．休克早期：除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，患者大多有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。2．休克发展期：患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。3．休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压、广泛出血（皮肤粘膜、内脏）、少尿或无尿、呼吸增快、发组、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和（或）肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。成人呼吸窘迫综合征（ARDS）表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿簦粑艏醯停X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析PO29.33kPa。脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性脑病、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。（二）实验室检查：1．血象：白细胞计数大多增高，在（10～30）×109/L间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。2．病原学检查：在抗菌药物治疗前进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。3．尿常规和肾功能检查：发生急性肾功能衰竭时，尿比重转为固定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量之比1.5，尿钠排泄量>40mrnol/L等可资与功能性少尿或无尿相鉴别。4．酸碱平衡的血液生化检查：常测CO2CP，但存在呼吸衰竭或混合性酸中毒时，应同时作血气分析。血乳酸含量测定有预后意义，严重休克多明显升高。5．血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能情况。6．血清酶测定：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶同工酶测定能反映脏器、组织的损害情况。7．血液流变学检查和有关DIC的检查：休克时血液粘度增加，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。8．心电图、X线检查等按需进行。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）感染病人体温突然上升达39-40℃以上，或突然下降到36℃以下，伴有寒战。（二）出现面色苍白、轻度烦躁不安，脉搏细速，以及不明原因的腹泻者，多意味着休克即将发生。（三）一旦血压下降，则有典型的休克症状出现，但早期病人的意识和尿量往往变化不大。（四）具有外科感染的临床表现，如白细胞增多、中性粒细胞增高等，但并非全部存在。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》其它原因的休克，如心源性、低血容量性、过敏性、神经源性休克。北京协和医院：《急诊科诊疗常规》（一）建立静脉通路。（二）心肺复苏，维持呼吸循环（吸氧、气管插管人工呼吸及静脉补液）支持治疗。（三）病因治疗选用抗菌谱较广、作用强的杀菌性抗生素治疗，剂量宜大，首剂可加倍，静脉给药，宜联合2～3种抗生素。及时彻底清除原发病灶。（四）抗休克治疗1．扩容:胶体液可选用低分子右旋糖醉、血浆、全血、国白蛋白和热量、代血浆。晶体液可用林格液，葡萄糖液主要供给水分压与2．必要时测CVP彭动市动脉楔压（PAWP）或血浆胶体渗透压与PAWP的梯度。应达到组织灌注良好，收缩压>12.0kPa，脉压>4.0kPa，脉率100次/分；尿量>300m1/小时；血液浓缩象消失，血红蛋白回复至基础水平。3．纠正酸中毒;根本方法在于改善微循环。缓冲碱可用5%碳酸氢钠，11.2%乳酸钠，三轻甲基氨基甲烷。4．血管活性药物的应用:α受体阻滞剂，β受体兴奋剂，抗胆碱能药。5．维护重要脏器功能。6．DIC的治疗。7．肾上腺糖皮质激索的应用。彭文伟：《传染病学・第五版》包括积极控制感染和抗休克治疗两方面。（一）病因治疗：可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾上腺皮质激素。早先曾提到抗内毒素血清治疗，经大规模多中心临床试验未见有肯定的疗效。（二）抗休克治疗：1．补充血容量：有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。（1）胶体液：①低分子右旋糖酐（分子量为2万～4万）：能覆盖血细胞和血管内璧，增加互斥性，防止血细胞凝集和血栓形成，改善血流。可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而扩充血容量，降低血液粘滞度，疏通微循环，防止DIC。宜以较快速度滴入，每日用量以不超过1000m1为宜。有肾功能不全、出血倾向者勿用，偶可引起过敏反应。②白蛋白、血浆、全血：适用于有低蛋白血症者，如肝硬化、肾病综合征、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，DIC者输血也应审慎。血细胞压积以维持在35％～40%为宜。③羟乙基淀粉（代血浆）：亦可提高血容量，平均分子量为2.5万～4.5万，副作用少。（2）晶体液：碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液所含离子浓度接近于生理水平，应用后可提高功能性细胞外液容量，并可纠正酸中毒，对有明显肝功能损害者以用前者为宜。5%～10％葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的分解。25％～50％葡萄搪液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用。休克早期不宜应用。一般光给低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5％碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。必要时可测定中心静脉压和（或）肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压的梯度作为监护。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压>12kPa，脉压>4kPa；③脉率100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。2．纠正酸中毒：根本办法还在于补充血容量，改善微循环的灌注。用作缓冲碱的药物有：（1）5％碳酸氢钠（为首选）：轻症休克每日400m1，重症休克每日600～800ml。亦可参照CO2CP测定结果计算：5％碳酸氢钠0.5rnl/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L。（2）乳酸钠（为次选）：11.2％乳酸钠0.3rnl/kg可提高CO2CP0.449mmol/L，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。3．血管活性药物的应用：（1）扩血管药：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：①α受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。酚妥拉明作用快而短，易于控制。剂量为0.1～0.5mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注，情况紧急时可以1～5mg稀释后静脉缓注，余量静滴。不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时应与等量去甲肾上腺素同时滴注以防血压急骤下降而造成不良后果。②抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等。山莨菪碱副作用轻、毒性低，可作为首选。本组药物具有解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好；调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环；稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞聚集等作用。剂量和用法：山莨菪碱每次0.3～0.5mg/kg（儿童剂量可酌减）；阿托品每次0.03～0.05mg/kg；东莨菪碱每次0.01～0.03mg/kg；每10～30min静脉注射1次。病情好转后延长给药间隔，连续用药10次而无效者可改用或加用其他药物。副作用有口于、皮肤潮红、散瞳、兴奋、心跳加快、灼热等。青光眼患者忌用。③β受体兴奋剂，以异丙肾上腺素为代表。具强力增强心肌收缩和加速心率以及中等度扩血管作用。在增加心肌收缩的同时，增加心肌耗氧量。并显著增加心室的应激性，易并发心律失常，故应用较少。剂量为0.1～0.2mg/100ml，滴速成人为2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/（kg/min）。多巴胺具有多受体兴奋作用，视剂量大小而定：剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加；剂量为每分钟6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，起强扩血管作用；当每分钟剂量>20μg/kg时，则主要兴奋α受体。常用剂量l0～20mg/100ml，滴速2～5μg/（kg/min）。为目前应用较多的血管活性药物。（2）缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列情况下可考虑应用：①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；②应用扩血管药病情未见好转者可伍用缩血管药。常用者为去甲肾上腺素，剂量为0.5～lmg/100m1；间羟胺剂量为10～20mg/100m1；滴速为每分钟20～40滴。4．维护重要脏器功能：（1）强心药物的应用：顽固性休克与心力衰竭有密切关系。心力衰竭主要因心肌缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛，导致肺动脉高压和肺水肿，增加心脏前负荷，以及输液不当等引起。老年人和幼儿尤易发生。应及时纠正上述诱发因素，并给予快速强心药物如毛花苷C或毒毛旋花子苷K以降低心脏前后负荷，应用血管解痉剂（需与去甲肾上腺素同用），大剂量肾上腺皮质激素等。能量合剂可纠正细胞代谢失衡状态。（2）维护呼吸功能、防治ARDS：经鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持气道通畅，必要时考虑气管插管或切开行辅助呼吸（间歇正压），清除气道分泌物以防治继发感染；如仍不能使PO2达到≥9.33～10.66kPa水平，及早给予呼气末正压呼吸（PEEP）。血管解痉剂（酚妥拉明、山莨菪碱等）可降低肺循环阻力。控制入液量，尽量少用晶体液，输注白蛋白和速尿可减轻肺水肿。大剂量肾上腺皮质激素可促进肺水肿消退，尤适用于幼儿。替补肺表面活性物质（天然或人工合成者）有助于ARDS的逆转。抗TNF抗体静注或喷雾给药已试用于ARDS病例。（3）急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压亦已基本稳定，而尿仍少时，应快速给予20%甘露醇250m1，若尿量>40ml/h可继续使用，也可用呋塞米（速尿），以上处理仍无效时，应按急性肾功能衰竭处理。（4）脑水肿的防治：出现神志改变，颅内压增高征象和一过性抽搐时，及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、大剂量肾上腺皮质激素，并给渗透性脱水剂。（5）DIC的治疗：DIC的诊断一经确立，应在迅速有效控制感染、抗休克改善微循环和去除病灶的基础上及早给以肝素治疗，剂量为首剂1rng/kg，静脉注射或静脉滴注，每4～6h一次，使凝血时间（试管法）延长至20min左右，待DIC完全控制以及休克的病因控制后可停用。如合用潘生丁，肝素的剂量可酌减。5．肾上腺皮质激素的应用：肾上腺皮质激素具有：降低外周阻力、扩张血管；加强心脏搏血功能，维持血管壁、细胞膜、血小板和溶酶体膜的完整性与稳定性；稳定补体系统；维护肝线粒体正常氧化磷酸化过程和肝脏酶系统功能；减轻毛细血管通透性、抑制液体外漏、抑制炎症反应；减轻毒血症；抑制花生四烯酸代谢；抑制垂体β-内啡肽的分泌等诸种作用。关于其治疗效果意见尚不一致。早期较大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用。6．其他：输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，有助于增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳络酮（naloxone）与促甲状腺素释放激素（TRH）对β-内啡肽有生理性拮抗作用。钙通道阻滞剂可制止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流。超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化剂有清除自由基作用。在抗休克治疗中有一定作用。抗TNF抗体已在试用中。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）控制感染：主要措施：①处理原发感染病灶；②应用抗菌药物；③改善病人的全身情况，增强抵抗力。（二）补充血容量：补液不足，难以纠正休克，但细菌毒素常使心、肾受损；补液过多，又有体液超负的危险而导致不良后果，最好依据尿量、中心静脉压等不断调整输液量和速度。扩容以平衡液为主，并多次适量输入血浆或新鲜全血，以维持胶体渗透压，改善全身情况。（三）纠正酸中毒：感染性休克，酸中毒发生早而严重，应在扩容的同时，从静脉内滴入5%碳酸氢钠200ml，以后再酌情补充。（四）合理使用血管活性药：当扩容、抗酸、强心，甚至已消除感染灶后，若休克仍不见好转，可选用血管扩张剂。感染性休克，因微循环收缩与扩张常同时存在或交替出现，往往需联用血管扩张剂及收缩剂，方能取得更好疗效。（五）皮质类固醇的应用：有助于感染性休克的治疗。不论施用甲基强的松龙、氢化可的松或地塞米松，但用量应加大，可达正常用药量的10-20倍。有时可收到显著的效果。1．彭文伟：《传染病学・第五版》，人民卫生出版社，2001，P1182．吴在德：《外科学・第六版》，人民卫生出版社，2005，P533．高世明：《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P4404.北京协和医院：《急诊科诊疗常规》，人民卫生出版社，2007，P322-P325