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感染性休克的症状、治疗方法、手术治疗费用、原因、饮食、防治、病理和前兆

2009-12-05 www.91gy.com A +

  感染性休克(septicshock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后,可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时,内毒素可促使组胶、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放,引起全身性炎症反应,结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。然而,在确诊为感染性休克的病人中,可能未见明显的感染病灶,但具有全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸急促>20次/分或过度通气,PaCO2<4.3kPa;④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟白细胞>10%。
  感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低,CO正常或增高(又称高排低阻型),有血流分布异常和动静脉短路开放增加,细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥,又称暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷,又称冷休克。
  实际上,“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见,可由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。至晚期,病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪,就成为低排低阻型休克。
  治疗感染性休克的病理生理变化比较复杂,治疗也比较困难。首先是病因治疗,原则是在休克未纠正以前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,则应着重治疗感染。
  1.补充血容量此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主,配合适当的胶体液、血装或全血,恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值,同时要求血红蛋白100g/L,血细胞比容30%~35%,以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。感染性休克病人,常有心肌和肾受损,故也应根据CVP,调节输液量和输液速度,防止过多的输液导致不良后果。
  2.控制感染主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌尚未确定的病人,可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药,或选用广谱抗菌药。如腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主,可考虑选用第三代头孢菌素,如头孢哌酮钠、头孢他定,加用甲硝唑、替硝唑等,或加用青霉素或广谱青霉素等。已知致病菌种时,则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因,应尽早处理,才能纠正休克和巩固疗效。
  3.纠正酸碱平衡感染性休克的病人,常伴有严重的酸中毒,且发生较早,需及时纠正。一般在纠正、补充血容量的同时,经另一静脉通路滴注5%碳酸氢钠200ml,并根据动脉血气分析结果,再作补充。
  4.心血管药物的应用经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时,应采用血管扩张药物治疗,还可与以α-受体兴奋为主,兼有轻度兴奋β-受体的血管收缩剂和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应用,以抵消血管收缩作用,保持、增强β-受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速,例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、或去甲肾上腺素,或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
  感染性休克时,心功能常受损害。改善心功能可给予强心甙(毛花甙丙)、β-受体激活剂多巴酚丁胺。
  5.皮质激素治疗糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜,缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大,可达正常用量的10~20倍,维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。
  6.其他治疗包括营养支持,对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。
来源:用药顾问

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