2007年第15期摘录如发现有乱码，请点击下面链接浏览原文
正文摘录:
社区用药指导CHINESECoMMUNlwDoCTDPS郎丰山‘马玉奎。262600山东省临朐县人民医院’250012山东省医药工业研究所。阿尔茨海默病药物治疗新进展患者的认知功能有明确的改善作用。维生素E和丙块苯丙胺均为抗氧化剂，具有神经保护作用。其他抗氧化剂还有维生素c、B一胡罗h素及微量元素硒等。促肾上腺皮质激素释放因子IcRF）NeuroerineBiosciences公司正在开发一种治疗AD的新药，其机制在于增加神经递质即促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的水平。CRt’是下丘脑对应激作出反应而释放的，在大鼠体内已显示出增摘要就近年来治疗阿尔茨海默病强认知功能的作用。AD患者中枢神经（AD）的药物研究进展作一概述。治疗系统中的CRI“’浓度低，而且60％失活（与AD的药物主要有B一淀粉样蛋白酶抑制CRF结合蛋白结合）。该公司已合成一剂、自由基清除剂和抗氧化剂、促肾上腺类短肽，可将CRF’从CRF’结合蛋白中置皮质激素释放因子、神经生长因子（NGF）换出来，如果游离的CRF’参与认知行为，增强剂、非甾体消炎药、雌激素、改善脑循这种药物会有治疗可能性。AD患者大环和脑代谢药、补充胆碱能神经元功能不脑中的某些衰退，可能是CRF’神经元的足的药物、AD疫苗等。丢失和CRF’合成的减少或c：RF耗竭的加关键词阿尔茨海默病乙酰胆碱神剧引起的。经生长因子B一淀粉样蛋白酶抑制剂AD患者的脑组织中，淀粉样前体蛋白经B一淀粉样蛋白酶作用，降解为B一淀粉样蛋白，大量的淀粉样蛋白沉积可引起神经元损伤，可溶性B一淀粉样蛋白单体聚集成不溶性高聚物，导致老年斑块形成。因此B一淀粉样蛋白酶抑制剂可阻止淀粉样蛋白的生成和沉积。目前这方面的药物有ELAN公司的AB一196和瑞典COMPHARM公司的鬼臼毒衍生物；美国和日本也正在研究开发干扰B一淀粉样蛋白形成的药物。自由基清除剂和抗氧化剂氧化自由基被认为参与AD脑细胞的死亡过程。自由基引起B一淀粉样蛋白沉积，与细胞膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜损伤可能是AD病理变化的重要因素，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物，有可能减慢病变的过程，因此抗氧化剂可能有治疗AD的作用。超氧化歧化酶（sOD）可与自由基产生歧化反应，是自由基有效的清除剂。SOD及SOD结合物如PEG―SOD等均为自由基清除剂。此外，北美临床试验证明自由基清除剂EGb一761对于阿尔茨海默病痴呆神经生长因子（NGF）增强剂神经生长因子增强剂可保护基底前脑胆碱能神经元，对AD有效。如将NG}?注入大鼠膈区、海马、新皮层和脑室，可使脑区胆碱转乙酰酶活性提高2倍，胆碱能细胞内cAMP活性也显著增高。已经证实，NGt?对脑的正常发育是必需的，也是脑的保养和功能所需。NGP有可能对AD具有中止甚至逆转认知功能下降的作用。目前美国、日本等国家均在研究开发NGt’增强剂。非甾体消炎药AD被认为与炎症有关。美国国立卫生研究院研究人员认为在AD患者脑中所见的淀粉样蛋白和蛋白斑块可能是一种炎症过程的指征。非甾体消炎药能干预此过程，因而能推迟病情的进展。据报道，经常服用阿司匹林或非甾体消炎镇痛药的老年人，患AD认知障碍的发生率明显降低。雌激素流行病学资料显示，服用雌激素的老年妇女发生AD的几率较低，试验资料显示，雌激素刺激包括增加乙酰胆碱、激活神经生长因子、增加脑血流并可能有神经保护作用。国外意大利Ratta公司研制的16中国社区医师2007：~第15期（综台版）（第9卷总筻168期雌二醇贴剂，美国Wyeth―Ayers公司研制的Premafin正在进行用于治疗AD的临床试验。改善脑循环和脑代谢药在老年性痴呆患者中发现有糖代谢及核酸、脂质、蛋白质等代谢障碍.同时其脑血流量及耗氧量明显低于正常人。改善脑循环和脑代谢药物可促进脑细胞的氧化还原，调节新陈代谢，激活和改善脑代谢和脑功能.促进记忆力。如大剂量脑复康、三乐喜（.Ancephab01）、奈非西坦（Nefiracetam）、脑复新可延缓AD病人的病情进展，改善其学习记忆能力。补充胆碱能神经元功能不足的药物AD患者脑内胆碱能传递的减少，直接导致认知和记忆能力的缺损，补充乙酰胆碱可缓解AD症状。为提高AD病人脑内胆碱能活性，可采用下列措施：①通过应用乙酰胆碱合成前体增加乙酰胆碱的合成，例如吡烷酮醋胺；②胆碱酯酶抑制剂，如日本武田公司的TAK―147，日研化学公司的Amirdine-，美国辉瑞公司的CP―118954等；③胆碱能神经元激动剂，如腺苷受体拮抗剂、促甲状腺释放激素受体激动剂、5一羟色胺受体拮抗剂、组胺受体拮抗剂、毒蕈碱受体拮抗剂、烟碱受体激动剂、大脑功能激活剂、钙通道调节剂、钾通道调节剂等等。疫苗AD的特征是大脑内生成大量的蛋白质黏块即淀粉状斑。这些淀粉状斑的累积，是导致细胞死亡，造成记忆丧失，从而出现早老性痴呆症各种症状的重要因素。在这一理论的基础上，美国加州南旧金山的艾兰药物研究所的科学家首先通过基因方法培育出体内含有大量淀粉状斑的试验鼠，然后将B淀粉状蛋白和一种佐剂注入到老鼠体内。经过一段时间后，老鼠体内产生了一些抗体，这些抗体不仅有效地阻止了B淀粉状斑蛋自在大脑中的进一步生成，而且还清除了脑内原有的淀粉状斑。其作用方式是产生大量束缚B淀粉状蛋白的抗体，其中有些抗体通过血液循环进入大脑，攫住淀粉状斑，向大脑免疫细胞、神经胶质细胞和单核细胞发出清除B淀粉状斑的警告。
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