药理作用：洋地黄毒苷在治疗量时，对心脏的作用表现为：
①正性肌力作用：抑制na+-k+-atp酶，钠、钾离子通过心肌细胞膜主动转运之能量，即由此两系提供(钠泵)。洋地黄毒昔与na+-k+-atp酶在细胞膜上可逆性结合，阻止了atp的结合，阻抑na+和k+的主动转运，钠泵失活，结果使细胞内na+增加，k+减少，洋地黄毒苷类的直接电生理作用及毒性是由此而来的。细胞内na+增加能刺激na+-k+交换增多，而使细胞对ca2+的摄入增加，ca2+在兴奋收缩联中起了重要而关键的作用，因而细胞内ca2+的增加可能是洋地黄毒苷产生正性肌力作用的基础。
②电生理作用：治疗剂量的洋地黄毒苷轻度降低窦房结的自律性，使房室结传导时间和不应期延长，致使房室传导减慢，心房肌的应激性降低，延长心房肌细胞和房室结细胞的有效不应期。
③自主神经系统作用：洋地黄毒苷作用于心肌，增强迷走神经张力和心肌对乙酰胆碱作用的敏感性。
吸收排泄：口服吸收迅速而完全、生物利用度高达90％以上，服药后2～3小时显效，6～12h达峰效应，血清治疗浓度为15～25ng/ml，血浆蛋白结合率达97％。主要在肝内转化，部分代谢成地高辛，部分转化成无活性的代谢产物。消除半衰期一般为4～7d。由胆汁排出，再循环后，最终由尿排出，80％皆为无活性代谢物。母体化合物经肾排泄量仅为10％～20％。在肝功能不良时，肝外消除途径增强。
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